Авитаминозы и гипервитаминозы часть 2.

Витамин В2 (рибофлавин)



Производные витамина В2 - флавинмононуклеотид и флавинадениндинуклеотид - выполняют роль коферментов во многих окислительно-восстановительных реакциях. Витамин В2 всасывается в ЖКТ путем активного транспорта в виде свободного рибофлавина или в виде флавинмононуклеотида.

Суточная потребность в витамине В2: дети от 0 -17 лет - 0,4 - 1,5 мг; женщины от 18 лет до 50 лет - 1,3 мг, старше 51 года - 1,2 мг, беременные и кормящие -1,6-1,8 мг.

Витамин В2 выводится с мочой в основном в неизменном виде; небольшое его количество расщепляется микрофлорой кишечника.

Симптомы нехватки витамина:

- боль в горле

- покраснения (гиперемия) и отек слизистой рта

-хейлоз, заеды в уголках рта

-глоссит

- себорейный дерматит

- анемия (нормоцитарная, нормохромная).


Лечение устраняет перечисленные симптомы. Тиреоидные гормоны и гормоны коры надпочечников усиливают синтез рибофлавина. Потребность в витамине В2 возрастает при гемодиализе.


ВИТАМИН В6


Строение, источники и метаболизм.

Термин "витамин В:" объединяет группу соединений - пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин, а также их монофосфорные эфиры.

Витамин В6 содержится почти во всех продуктах, особенно в овощак, печени, мясе, продукты из цельного зерна.


Механизм действия. Особенно важна его роль в метаболизме аминокислот; особенно в триптофана, глицина, серин, глутаминовой кислоты и серосодержащих аминокислот. Кроме того, он стабилизирует структуру мышечной фосфорилазы. Известна роль пиридоксальфосфата в регуляции возбудимости нейронов, возможно это связано с его участием в реакциях переноса атома серы или в метаболизме ГАМК.

Суточная потребность: дети с 0 до 17 лет - 0,3 - 1,7 мг; мужчины с 18 до 50 лет и старше - 2,0 мг; женщины от 18 до 50 лет - 1,5 - 1,6 мг, старше 51 года - 1,6 мг, беременные и кормящие - 2,2 - 2,1 мг.

Она возрастает при беременности, повышенном потреблении белков, гемодиализе , а также при лечении эстрогенами. Эстрогены, препятствуют участию пиридоксальфосфата в метаболизме


Симптомы:

Через неделю появляются лабораторные признаки дефицита: в моче повышается концентрация ксантуреновой кислоты и снижается концентрация пиридоксина. В течение 3 недель появляются отклонения на ЭЭГ, возможны большие эпилептические судороги. Также появляется себорейный дерматит, хейлоз, глоссит, тошнота, рвота, слабость, головокружение.


ВИТАМИН С



В организме большинства животных витамин С (аскорбиновая кислота) синтезируется из глюкозы. Однако приматы, в том числе человек должны получать витамин С с пищей. Это обусловлено наследственным нарушением одного из этапов синтеза витамина С из Д-глюкозы.


Механизм действия. Аскорбиновая кислота легко подвергается обратному окислению. Именно это свойство лежит в основе биологической роли витамина С в организме. Витамин С восстанавливает ионы металлов, входящие в состав многих ферментов, и выполняет антиоксидантную функцию, устраняя свободные радикалы. Наиболее изучена роль витамина С в синтезе коллагена. При авитаминозе С (цинге) нарушается гидроксилирование проколлагена и образование тройной спирали коллагена. Многие симптомы цинги, такие, как кровоточивость в результате ломкости капилляров, плохое заживление ран и отчасти поражение костей у детей вызваны именно нарушением образования коллагена. Витамин С препятствует окислению тетрагидрофолиевой кислоты (активной формы фолиевой кислоты), участвует в регуляции обмена железа (изменяя валентность железа и поддерживая нормальное соотношение ферритина и гемосидерина).

Суточная потребность: дети от 0 до 17 лет - 30-59 мг; мужчины от 18 и старше - 60 мг; женщины от 18 и старше - 55-65 мг, беременные - 70 мг, кормящие 90-95 мг.


Витамин С содержится во многих фруктах и овощах, ягодах, а также в молоке, рыбе.

Запасы витамина С в организме составляют 1,5 - 3 г. При недостаточном потреблении этого витамина расходуется около 4% запасов в сутки. Цинга появляется через 1-3 месяца после того, как ограничивается поступление этого витамина полностью.


Клиническая картина


В настоящее время цинга встречается редко, в бедных районах, развивающихся странах. Чаще встречается у грудных детей в возрасте 6-12 месяцев.

У взрослых наблюдается фолликулярный кератоз (роговые пробки в устьях волосяных фолликулов). Волосы ломкие. Геморрагическая сыпь сначала появляется на задней поверхности бедра и голеней. Характерны кровоизлияния в мышцах рук и ног, сопровождающиеся вторичным тромбозом вен, кровоизлияния в суставы. Поражения десен проявляется только при наличии зубов: десны отечные, рыхлые, легко кровоточат, зубы выпадают, возможно вторичное заражение. Раны заживают плохо. Наблюдаются эмоциональные расстройства, иногда сухость рта и глаз. В терминальной стадии развиваются желтуха, отеки, лихорадка, судороги, артериальная гипотония, возможен смертельный исход.


БИОТИН (витамин Н, витамин В7)


Служит коферментом карбоксилаз. С пищей он поступает в связанном с белком виде, гидролизуется биотинидазой поджелудочной железы и всасывается путем активного транспорта.

Суточная потребность: дети до 17 лет - от 5=20 мкг; мужчины старше 18 лет - 30 мкг, женщины старше 18 лет - 30 мкг, беременные и кормящие - 50 мкг.

Дефицит биотина встречается:

1) при длительном употреблении сырого яичного белка, который содержит антогонист биотина - авидин, связывается с биотином в кишечнике и препятствует его всасыванию;

2) при полном парентеральном питании

3) при белково-энергетической недостаточности

4) при множественной недостаточности карбоксилаз.

Клиника: околоротовой дерматит, конъюнктивит, алопеция (облысение), атаксия, у детей - задержка развития, дефицит биотина сходен с дефицитом незаменимых аминокислот.


ВИТАМИН А (ретинол)

Поступает с пищей, либо синтезируется из каратиноидов растений. Основные источники витамина А - молоко, печень, почки. В этих продуктах он содержится в виде эфиров жирных кислот. В процессе пищеварения эфиры гидролизуются, и свободный витамин А всасывается. В слизистой кишечника он вновь этерифицируется и в составе хиломикронов попадает в кровь. Каратиноиды (пеимущественно бета-каратин) широко распространен в растениях. Бета-каратин всасывается в неизмененном виде либо расщепляется в кишечнике с образованием 2 молекул ретиналя (альдегида витамина А), который под действием алкогольдегидрогеназы восстанавливаются до ретинола и затем всасываются. Витамин А запасается в печени в виде эфиров жирных кислот. В норме его запасы составляют 300-900 мг.

При поступлении в кровь эфиры витамина А гидролизуются, и ретинол ив комплексе с ретинолсвязывающим белком транспортируются к тканям. Выводится с мочой и желчью примерно в равных количествах.

Механизм действия

Лучше всего изучена роль витамина А в механизме зрения. Он образует простетическую группу светочувствительных пигментов сетчатки, обеспечивающих возбуждение фоторецепторов под действием света. Кроме того, витамин А необходим для роста и репродуктивной функции. Он входит в состав мембранного гликолипида, участвующего в синтезе важнейших для организма соединений - гликопротеидов.


Суточная потребность: дети от 0 до 17 лет - 375 - 1000 ЭР (1ЭР =1мкг ретинола или 6 мкг бетакаротина); мужчины с 18 лет с старше - 1000 ЭР; женщины от 18 и старще - 800 ЭР, беременные - 1300 ЭР, кормящие - 1200 ЭР.


Клиническая картина


В некоторых развивающихся странах авитаминоз А из-за отсутствия в рационе продуктов, богатых витамином А и каратиноидами (например, овощей с зелеными листьями), служит основной причиной слепоты у молодых людей. У детей с авитаминозом А повышен риск осложнений кори.

Первый симптом - гемералопия (куриная слепота) - расстройство сумеречного зрения, затем развивается дегенерация сетчатки. Наблюдается сухость конъюнктивы, образуются бляшки БИТО ( небольшие серые бляшки с тусклой поверхностью). Эти симптомы исчезают при лечение ретинолом.


ВИТАМИН Е

Термин "витамин Е" объединяет 8 токоферолов. Наиболее активный и широко распространен среди них - альфа - токоферол. Витамин Е всасывается в кишечнике и в составе хиломикронов поступает в лимфу, а затем в крови он транспортируется также в составе ЛПНП. Витамин Е запасается во всех тканях, поэтому его недостаток долго остается бессимптомно. Около 75% витамина Е выводится с желчью, 25% - с мочой в виде глюкуронида.


Механизм действия


Витамин Е действует как антиоксидант предотвращая окисление липидов клеточных мембран и образование токсических продуктов.

Суточная потребность: дети от 0 до 17 лет - 3-10 мг; мужчины от 18 и старше - 10 мг; женщины старше 18 лет - 5-10 мг, беременные - 10 мг, кормящие - 12 мг.

Витамин Е содержится во многих продуктах, поэтому первичный его дефицит у здоровых детей и взрослых не встречается.

Клиническая картина

Авитаминоз Е развивается при некоторых наследственных нарушениях, например при дефекте белка - переносчика альфа - токоферола. Но чаще авитаминоз Е вместе с дефицитом других жирорастворимых витаминов возникает при нарушении всасывания жиров.

Клиника включает: арефлексию (отсутствие одного или нескольких рефлексов), абазию (потеря способности ходить, связанная с расстройством равновесия тела), снижение проприоцептивной и вибрационной чувствительности, парез взора.

они обусловлены дегенеративными изменениями задних канатиков спинного мозга, селективным поражением толстых миелиновых волокон нервов, патологическими изменениями в тонком и клиновидном ядрах продолговатого мозга.


ВИТАМИН К (филлохинон)

Содержится во многих овощах, особенно в зеленых листьях. Витамин К - кофермент микросомальных ферментов печени, катализирующих остатков глутаминовой кислоты в составе белков плазмы, в том числе факторов свертывания (протромбина, VII, IX, X) и противосвертывающих белков (протеина С и протеина S), а также белков костной ткани и почек.

В норме около 80% витамина К всасывается в тонкой кишке и поступает в лимфатическую систему. Дефицит витамина К развивается при нарушении всасывания жиров, а также при дисбактериозе.


ГИПЕРВИТАМИНОЗ



Витамин А и каратиноиды


Каротинемия - избыток каротиноидов в плазме - возникает при чрезмерном потреблении пищи, содержащей эти веществ (морковь и других сильно окрашенных овощей и фруктов). Она не представляет угрозы здоровью и не приводит к гипервитаминозу А. Проявляется окрашиванием кожи в желтый цвет.

Гипервитаминоз А - встречается у охотников и путешественников, употребляющих в пищу печень белого медведя, приверженцев особых диет. Кроме того, оно может быть следствием передозировки витамина. Проявляются болью в животе, тошнотой, рвотой, головной болью, вялостью, дурнотой, отеком диска зрительного нерва, у грудных детей - выбуханием родничка.


Витамин Е

Длительный прием высоких доз витамина Е относительно безопасен, но может сопровождаться недомоганием, желудочно-кишечными нарушениями, головной болью, артериальной гипертонией.


Витамин К

В больших дозах витамин К блокирует действие антикоагулянтов. Введение этого витамина беременным может привести к желтухе у новорожденного.


Витамин В6

В большинстве случаев прием дозы, даже в 10 раз превышающей потребность в витамине В6 (2мг/сут), безопасен. Если в течение длительного времени принимать витамин В6, развивается тяжелые нейропатии, проявляющиеся атаксией, онемением губ, неловкостью движений рук и ног. Выздоровление происходит медленно.


Витамин С

Длительный прием высоких доз приводит к нарушению всасывания витамина В12: повышает концентрацию мочевой кислоты в моче; способствует образованию оксалатных камней в почках; увеличивает концентрацию эстрогенов в крови у женщин. Во время беременности у новорожденного может развиться рикошетная цинга.


Имеются противопоказания необходима консультация специалиста.


#витамины#анализыистра#проверитьвитамины#окулистистра#гиенкологистра#авитаминоз#нутрициологистра#гоистра#дедовск#волоколамск# истринскийрайон.


6 просмотров0 комментариев

Недавние посты

Смотреть все