АЛКОГОЛИЗМ часть 1.



Спиртные напитки употребляют 90% людей. У 40-50% мужчин это ведет к преходящим последствиям, а у 10-20% мужчин и 3-10% женщин - к глубокому и стойкому расстройству - алкоголизму, под которым понимают злоупотребление алкоголем и алкогольную зависимость. Большинство страдающих алкоголизмом имеют семью и работу, и лишь 5% составляют бездомные. Даже в малых дозах этанол может неблагоприятно взаимодействовать с лекарственными средствами; более крупные его дозы могут вызвать обострения большинства хронических заболеваний; алкоголизм же может сам маскироваться под разнообразные соматические и психические заболевания.


Действие этанола на организм


Всасывание и метаболизм

Молекула этанола слабо поляризована и поэтому легко проникает через клеточные мембраны. Благодаря этому быстро достигается равновесие между уровнями этанола в крови и тканях. Эффект этанола зависит, в частности, от дозы на единицу веса. Концентрацию этанола в крови выражают в миллиграмм-процентах или грамм-процентах. В 350 мл пива, 120 мл некрепкого вина и 40 мл портвейна содержится примерно 10 г этанола, в 500 мл водки - 200г. В спиртных напитках содержаться примеси, в том числе низкомолекулярные спирты (например, метанол и бутанол), альдегиды, эфиры, гистамин, фенолы, танины, железо, свинец, кобальт, которые при употреблении больших доз спиртного могут способствовать патологическим процессам.



Этанол оказывает угнетающее действие на центральную нервную систему (ЦНС), тормозя активность нейронов (хотя при низких концентрациях в крови он обладает некоторым психостимулирующим действием. Поведенческие расстройства, вызванные этанолом, сходны с употреблением бензодиазепинов и барбитуратов; этанол взывает прекрасную толерантность к этим вещества. Этанол всасывается в небольших количествах через слизистую рта и пищевода, в умеренных - из желудка и толстой кишки, но в основном - из проксимального отдела тонкого кишечника. Скорость всасывания возрастает при ускоренной эвакуации из желудка, в отсутствии белков, жиров и углеводов, а также примесей, препятствующих всасыванию, при разведении этанола до умеренных концентраций, а также при употреблении газированных спиртных напитков (например, шампанского).

В неизмененном виде с выдыхаемым воздухом, мочой и потом выделяется 2-10% этанола (тем больше, чем выше концентрация в крови), основная же часть превращается в печени в ацетальдегид. В организме существуют по меньшей мере 2 пути метаболизма этанола, каждый со своей константой Михаэлиса. Они обеспечивают метаболизм примерно 10 г этанола в час. Первый путь, более значимый, осуществляется в цитозоле ферментом алкогольдегидрогеназой. Константа этого пути равна 2 ммоль/л. Этот путь приводит к образованию ацетальдегида, который затем быстро расщепляется в цитозоле и митохондриях. Второй путь, с константой около 10 ммоль/л, протекает в гладком эндоплазматическом ретикулуме (микросомальная система окисления этанола). Активность этой системы нарастает при повторном употреблении этанола. Низкие его концентрации оказывают психостимулирующий эффект и вызывать пристрастие. Накопление больших доз ацетальдегида в печени, мозге и других тканях и органах приводит к их повреждению.


Влияние на поведение. Толерантность и зависимость.


Физиологические и поведенческие эффекты любого наркотика зависят от дозы, скорости нарастания и концентрации в крови, присутствия других соединений, наличие сопутствующих заболеваний, а также употребления данного наркотика в прошлом. В случае этанола имеет значение также динамика его уровня в крови: эффекты этанола более выражены на стадии нарастания концентрации, чем на стадии спада.



Для развития состояния, юридически расцениваемого как опьянение, уровень этанола в крови должен быть не менее 80-100мг%. Однако поведенческие, двигательные и когнитивные нарушения возникают уже при уровнях 20-30мг% 9то есть после употребления 10-20 г этанола). При уровне этанола вдвое превышающем порог "юридического"опьянения, у многих наступает глубокий сон (наркоз); при уровне 300-400мг% может наступить смерть, даже в отсутствие приема других наркотиков или лекарственных средств.

Этанол вызывает изменения во многих медиаторных системах, а также повышает текучесть мембран нейронов. При повторных приемах алкоголя формируются 3 механизма адаптации к повышенным уровням этанола.

1) после 1-2 недели ежедневного приема алкоголя скорость метаболизма этанола в печени возрастает примерно на 30%, то есть наступает метаболическая, или фармакологическая, толерантность. После прекращения приема алкоголя она исчезает почти также быстро, как и возникает.

2) развивается клеточная, или фармакодинамическая, толерантность. В ее основе лежат сложные биохимические изменения мембран- эти изменения могут способствовать развитию физической зависимости.

3) при одних и тех же концентрациях этанола в крови и уровне клеточной адаптации возможна адаптация на поведенческом уровне- человек обучается приспосабливать свое поведение к условиям алкогольной интоксикации.

Если сформировалась клеточная толерантность, то структурные и биохимические изменения клеток могут сохраняться неделями и более после прекращения приема алкоголя. Поэтому этанол становится необходим нейронам для нормального функционирования- наступает физическая зависимость. Это состояние отличается от психической зависимости - психического дискомфорта в случае лишения алкоголя.


Влияние на обмен веществ

Энергетическая ценность 1г этанола - примерно 29,7 кДж (7,1 ккал). Средняя порция спиртного напитка, соответствующая около 10 мл этанола, содержит 293,0-418,6 кДж (70-100 ккал). Таким образом, 8-10 таких порций в день дают около 4189 кДж (1000 ккал); однако не следует забывать, что незаменимых компонентов пищи (минералов,белков и витаминов) в спиртных напитках нет.

У страдающих алкоголизмом, даже с нормальным на вид уровнем питания, возможен дефицит любых витаминов, всасывающихся путем активного транспорта в тонкой кишке или депонируемых в печени. К ним относятся витамин В9, В6, В1, В3 и витамин А. Дефицит витамина В1, ведет к энцефалопатии Вернике и корсаковскому синдрому.

Недостаточное питание и расстройства кислотно-щелочного равновесия, возникающее на фоне запоя или, напротив лишения алкоголя, могут вести к снижению сывороточных уровней калия, магния, кальция, фосфора и цинка. Гипокалиемия приводит к мышечной слабости, вплоть до паралича. Дефицит магния вызывает разнообразную неврологическую симптоматику, включая спутанность сознания. Снижение уровня цинка приводит к дисфункции половых желез, анорексии, заживлению ран, а также к иммунодефициту. Снижение уровня фосфора способствует развитию недостаточности миокарда, нарушению функции ЦНС, слабости мыщц, а также нарушению функции лейкоцитов и тромбоцитов.

Через 6-36 ч после приема алкоголя натощак у здорового человека возникает преходящая гипогликемия, обусловленная влиянием этанола на глюконеогенез. Этот эффект усиливается на фоне нарушения питания заболеваний печени и поджелудочной железы. В результате возможно выраженное снижение толерантности к глюкозе, сохраняющееся в течение 2-4 недель после приема алкоголя. Алкогольный кетоацидоз, вероятно,обусловленный неполным окислением жирных кислот, недостаточным питанием и рвотой.


Влияние алкоголя на отдельные системы.


Нервная система

Помимо острых расстройств поведения прием большой дозы алкоголя за короткое время (например, во время вечеринке) может привести к алкогольному палимпсесту, то есть полному или частичному забыванию происходящих событий. Палимпсесты наблюдаются у 30-40% мужчин в возрасте 15-25 лет и , как правило, не являются предвестниками алкоголизма. Даже малые дозы алкоголя вызывают укорочение периода засыпания, но уменьшают удельный вес быстрого сна в первую половину ночи. В результате происходит фрагментация сна: фазы сна сменяют друг друга быстрее чем в норме, сон становится менее глубоким.

Хроническое употребление алкоголя приводит к нейропатии, которая наблюдается у 5-15 % больных. Больные жалуются на двухстороннее онемение, покалывание и парестезию конечностей. Лечение - прекращение приема алкоголя и прием тиамина.

Энцефалопатия Вернике и корсаковский синдром возникают вследствие дефицита тиамина. Корсаковский синдром проявляется глубокой фиксационной амнезией (неспособностью запоминать новую информацию), нарушения абстрактного и понятийного мышления. В большинстве случаев синдром возникает остро и сопровождается неврологическими симптомами энцефалопатии Вернека (в т.ч парезом латеральной прямой мышцы глаза и атаксией( нарушение согласованности движений различных мышц)).

Примерно у 1% больных, как правило у истощенных, развивается дегенерация мозжечка, которая проявляется прогрессирующей астазией (нарушение способности стоять) и абазией (потеря способности ходить). На КТ или МРТ выявляют атрофию мозжечка.

У больных нередко выраженные когнитивные расстройства и нарушения памяти на недавние и отдаленные события. У 50% больных наблюдается расширение желудочков мозга и борозд больших полушарий. Возможны и стойкие поражение ЦНС- алкогольная деменция, которая составляет до 20% всех случаев деменции.

Наконец, на фоне запоя или алкогольного абстинентного синдрома возможно развитие почти любой психиатрической симптоматики.

Это, в частности, тоска, которая длится днями и неделями на фоне запоев , выраженная тревожность на фоне лишения алкоголя, нередко сохраняющаяся многие месяцы, слуховые галлюцинации или параноидальный бред в отсутствии явных симптомов отмены.


Желудочно-кишечный тракт


Пищевод и желудок

Прием алкоголя может стать причиной острого эзофагита (вследствие заброса желудочного содержимого в пищевод) и гастрита (вследствие повреждения слизистого барьера желудка). Эзофагит сопровождается дискомфортом в животе (эпигастральной области); гастрит- потерей аппетита и болью в животе. Кроме того, гастрит является самой частой причиной желудочно-кишечного кровотечения при передозировке алкоголя. Сильная рвота может приводить к продольным разрывам слизистой пищеводно-желудочного перехода (синдром Меллори- Вейсса). Изменения со стороны ЖКТ, как правило, обратимы. Исключение составляют Варикозные язвы пищевода вследствие портальной гипертензии при циррозе печени и атрофия слизистой желудка.

Тонкая кишка

Этанол может вызвать острый геморрагический дуоденит, а также диарею (понос) вследствие повышения перистальтики тонкой кишки и уменьшения всасывания воды и электролитов. Диарея при хроническом алкоголизме обусловлена поражением поджелудочной железы.

Поджелудочная железа

Острый и хронический панкреатит - характерные проявления алкоголизма.

Печень



Этанол, всасывающийся в тонком кишечнике, поступает непосредственно в печень, где становится основным источником энергии. Происходит накопление НАД (никатинамидадениндинуклеатид), усиливается потребление кислорода, подавляется глюконеогенез (метаболический путь превращения глюкозы из неуглеводных соединений) и образование глюкозы из гликогена, нарастает образования лактата, уменьшается окисление жирных кислот в цикле Кребса с последующим накоплением жиров в гепатоцитах. У здорового человека, не принимающие лекарственные средства, эти изменения обратимы. Однако повторное употребление алкоголя ведет к более выраженным изменениям печени. Их можно разделить на стадии:

  • дистрофия печени

  • алкогольный гепатит

  • перивенулярный фиброз

  • цирроз.

Имеются противопоказания необходима консультация специалиста.



11 просмотров0 комментариев

Недавние посты

Смотреть все