Болезнь Лайма (боррелез)



Болезнь Лайма вызывают спирохета Borrelia burgdorferi, а переносят его иксодовые клещи.

Заболевания начинаются с высыпаний на коже - хронической мигрирующей эритемы (стадия 1). Спустя несколько дней или недель происходит гематогенное диссеминация (распространение кровью возбудителя ( стадия 2). При этом возможны: эритемы, менингит, невриты черепных и спинномозговых нервов, АВ- блокады, миалгии (боли в мышцах), артралгия (боль в суставах). Через несколько месяцев или лет (обычно после бессимптомного течения) развивается артрит, хроническая энцефалопатия и полинейропатия, хронический атрофический акродерматит (стадия 3).


Этиология


Borrelia burgdorferi - факультативный анаэроб, не растущий на обычной среде. Выделить возбудитель трудно (за исключение биоптатов кожи из очагов хронической мигрирующей эритемы и хронического атрофического акродерматита). В настоящее время известно 3 группы возбудителей, но всех вместе их обозначают как B. burgdorferi.


Эпидемиология


Географическая распространенность болезни Лайма совпадает с ареолом иксодовых клещей - Ixodes scapularis, Ixodes pacificus, Ixodes ricinus, Ixodes persulcatus. I. scapularis, I.pacificus - основные переносчики в США. В Европе и В Европейской части России - I. ricinus, а в азиатской части РФ, Китае Японии - I. persulcatus. Так же I.ricinus и I.persulcatus служат переносчиками клещевого энцефалита.


Хозяевами иксодовых клещей служат разные позвоночные. Личинки и нимфы имеют одного и того же хозяина, как правило - белоногого хомячка. В начале лета происходит передача возбудителя от инфицированных нимф к хомячку, а в конце лета - от инфицированного хомячка к личинке. Личинка имеет и становится инфицированной нимфой, которая начинает цикл заново в следующим году. Чаще болеют туристы, охотники, жители лесной и сельской местности. Заболеть может любой человек независимо от пола и возраста.


Патогенез



Внедрившись в организме человека В. burgdorferi мигрирует в толще кожи, приводя к развитию хронической мигрирующей эритемы. Вместе с кровью она может распространяться по всему организму. Гематогенной диссеминации способствует связывание с поверхностными структурами бактерии плазминогена и урокиназы, в результате чего образуется плазмин. Покрытая плазмином бактерия, связываясь с интегринами, витронектином и фибронектином, а также с глюкозаминогликанами и разрушая внеклеточный матрикс, может прикрепляться к самым разным клеткам. Обладает тропностью к коже, нервной системе и суставам. Из этих тканей ее можно выделить путем посева и идентифицировать бактерии ДНК с помощью ПЦР. Возбудитель сохраняется в пораженных ткани на протяжении всего заболевания, о чем свидетельствуют эффективность антибиотикотерапии на любой стадии заболевания. Иммунный ответ развивается медленно. Лишь через несколько недель после заражения в крови поднимается уровень иммуноглобулин М, появляются криоглобулины и иммунный комплекс, что свидетельствуют о повышенной активности В-лимфоцитов. Титр иммуноглобулин М достигает максимума на 3-6 недели заболевания. Иммуноглобулин G - к 12 (и более) появляется постепенно в течении нескольких месяцев, причем разнообразие антител нарастает, достигая максимума при возникновении артрита.


Клиническая картина


Стадия 1: локализованная инфекция

Инкубационный период составляет 3-32 суток. В месте укуса появляется красное пятно, которое постепенно растет и превращается в кольцевидную эритему с ярко-красной внешней границей и просветлением в центре. Это хроническая мигрирующая эритема. Иногда в центре наблюдается покраснение, уплотнение, везикулы, некроз. Чаще всего локализуется на бедрах, в паху, в подмышечных впадинах. Хроническая мигрирующая эритема развивается только у 75% больных.


Стадия 2: диссеминированная инфекция

Через несколько дней или недель после, появления эритемы происходит гематогенная диссеминация возбудителя. У многих больных при этом появляется дочерние эритемы, похожие на материнскую.

Диссеминация сопровождается сильной головной болью, незначительной ригидностью затылочных мышц, лихорадкой, ознобом, мигрирующими болями в костях, мышцах и суставах, выраженным недомоганием и усталостью. Реже увеличиваются все группы лимфоузлов, увеличивается селезенка, гепатит, боль в горле, сухой кашель, конъюнктивит, ирит, отек яичек. Кроме утомляемости и сонливости, остальные симптомы носят преходящий, изменчивый характер. Даже в отсутствии лечения они обычно ослабевают или совсем исчезают спустя несколько недель.

Через несколько недель или месяцев примерно у 15 % не леченных больных развивается неврологическая картина: менингита, невриты черепных нервов, моторные и сенсорные радикулопатии, множественные мононейропатии, миелит. В спинно-мозговой жидкости обнаруживают лимфоцитоз (100 мкл-1), повышение уровня белка и нормальный или слегка сниженный уровень глюкозы.

В Европе и Азии на первый план, как правило, выходят корешковая боль, вслед за которой в спинно-мозговой жидкости развивается цитоз (лимфоцитарный менингорадикулоневрит Баннверта); признаки менингита и энцефалита часто отсутствуют. Все эти неврологические нарушения обычно проходят полностью через несколько месяцев.

Через несколько недель после начала заболевания у 8% больных поражается сердце. Чаще всего наблюдаются АВ-блокады. Функции сердца обычно восстанавливаются через несколько недель, однако возможны рецидивы.

На этой стадии типичны: мигрирующие боли в суставах, околосуставных сумках, мышцах и костях. Припухлость суставов не отмечается. Боли длятся по несколько часов или дней и локализуются в 1-2 местах одновременно.


Стадия 3: хроническая инфекция

У 60% больных, не получавших антибиотики, спустя месяцы после начала заболевания развивается рецидивирующий олигоартрит крупных суставов (чаще коленных). Приступы тянутся по несколько месяцев. Возможно поражается околосуставная ткань, а также мелкие суставы, особенно при первых приступах.

Спустя месяцы и годы после начала болезни может проявляться хроническим поражением нервной системы. Оно встречается реже, чем артрит и чаще всего протекает в форме нетяжелой энцефалопатии с нарушением памяти, настроения, сна. Нередко сопровождается аксональной полинейропатией, проявляется парастезиями (онемением) и корешковой болью.


Диагностика

- анализ крови методом ИФА, определение антител к иммуноглобулинам М и G. А при положительном или сомнительном результате - проводят иммуноблоттинг.


- поскольку результаты серологической реакции не позволяет различить перенесенную или текущую инфекцию применяют: метод ПЦР.



Лечение

При наличии неврологической симптоматики и АВ-блокаде высокой степени назначают антибиотики внутривенно, а в остальных случаях - внутрь.

На 1 и 2 стадия - назначают препараты первого ряда считается для взрослых - доксициклин. Препараты: 2,3, 4 ряда - амоксициллин, цефураксим, эритромицин.

Для детей предпочтителен - амоксициллин, в случае аллергии - цефуроксим или эритромицин. Доксициклин противопоказан беременным.


Имеются противопоказания необходима консультация специалиста.

#пилюлькинистра#анализыистра#антителакборрелиям#клещи#энцефалит#гоистра.



24 просмотра0 комментариев

Недавние посты

Смотреть все