Витамин Д



Витамин Д - скорее гормон, чем витамин. Активная форма витамина Д -1,25(ОН)2Д3 синтезируется путем двух последовательных регулируемых реакций гидроксилирования (сначала в печени, потом в почках) и далее переносится с кровью к органам-мишеням (тонкой кишке и костям), где регулирует обмен кальция. Метаболизм витамина Д в почках регулируется ионами кальция и фосфора, а также паратиреоидным гормоном и, возможно, пептидными и стероидными гормонами.

При достаточном пребывании на солнце (инсоляции) нет необходимости в его дополнительном поступлении с пищей.


Распространенность:

В России, каждый 8 из 10 жителей имеет дефицит витамина Д, а общий уровень недостаточности и дефицита этого витамина составляет 84%, чаще встречается у мужчин, от 20 до 30 лет.

Дефицит практически не зависит от региона проживания и количества солнечных дней: одинаково подвержены жители северных, так и южных городов.


Метаболизм



Образование витамина Д под действием солнца

Под действием ультрафиолетового излучения солнца или искусственных источников в эпидермисе происходит превращение провитамина Д3 (7-дегидрохолестерина, непосредственно предшественника холестерина) в холекальциферол (витамин Д3). Излучение с длиной волны 290-315 нм поглощает сопряженными двойными связями при атомах С-5 и С-7 провитамина Д3 и разрывает кольцо В между атомами С-9 и С-10 с образованием 9,10- сеностерола - превитамина Д3 (не обладает) биологической активностью. При температуре тела происходит самопроизвольная перегруппировка системы трех сопряженных двойных связей и образуется термостабильный. 9,10-секостерол-холекальциферол. Превитамин Д3 полностью превращается в холекальциферол примерно за 24 часа. Скорость этого процесса мало зависит как от колебаний поверхностной температуры кожи, так и от изменений температуры ядра тела, так как химические превращения происходят в быстро пролиферирующих слоях эпидермиса при относительно постоянной температуре. Новый синтезируемый холекальциферол с помощью витамин-Д-связываемого белка поступает из эпидермиса в кровоток. Таким образом, превращение превитамина в витамин Д в коже протекает в течение нескольких часов после воздействия солнца. Меланин кожи поглощает часть фотонов ультрафиолета, ограничивая синтез превитамина Д3.

Способность кожи к образованию холекальциферола с возрастом уменьшается (к 70 годам более чем в 4 раза). Солнцезащитные средства препятствуют образованию холекальциферола, поглощая солнечное излучение, необходимое для синтеза превитамина Д3.

Другие факторы- географическое положение, высота над уровнем моря, время дня и площадь открытых поверхностей кожи. Зимой, когда высота солнца над горизонтом уменьшается, значительная часть высокоэнергетических фотонов ультрафиолетового диапазона поглощается озоновым слоем Земли. Облучение всей поверхности тела до возникновения небольшой эритемы приводит к появлению в крови такого же количества витамина Д, как прием 10000-25000 МЕ (1МЕ=0,025 мкг) эргокальциферола или холикальциферола.

Суточная потребность в витамине Д для взрослых составляет 200 МЕ. При недостаточной инсоляции необходимо принимать ежедневно по 400-600 МЕ витамина.

Дальнейшее превращения

Витамин Д, поступающий в кровь из ЖКТ или за счет синтеза в коже, переносится в печень в комплексе с альфа1-глобулином (витамин Д-связывающим белком). В печени под действием митохондриального или микросомального ферментов происходит 25-гидроксилирование витамина Д: образуется кальцидиол-25(ОН)Д3. Кальцидиол - основной циркулирующий метаболит витамина Д с периодом полувыведения около 21 суток. Синтезируемый в печени кальцидиол в комплексе с витамин-Д-связываемым белком поступает в почки, где в проксимальных извитых канальцах происходит второе стериоспецифическое гидроксилирование атомов С-1 или С-24. Почки играют ключевую роль в превращении кальцидиола в биологически активный 1,25(ОН)2Д3.

Физиология

Синтезируемый в почках и плаценте 1,25(ОН)2Д3 - единственный активный метаболит витамина Д. Комплекс 1,25(ОН)2Д3 с рецептором образует гетеродимер с х- рецептором ретиноевой кислоты. В результате активируется транскрипция некоторых генов: в кишечнике ускоряется синтез кальцийсвязывающего белка, в костях- остеокальцина, остеопонтина и щелочной фосфатазы. В тонком кишечнике 1,25(ОН)2Д3 активирует транспорт кальция и фосфора из просвета кишки в кровоток.

Рецепторы 1,25(ОН)2Д3 обнаружены в кишечнике, костях, почках а также в клетках, которые не рассматриваются как мишени данного гормона, например: клетки кожи, молочной железы, гипофиза, паращитовидной железы, половых желез, головного мозга, скелетных мышц, бетта-клеток поджелудочной железы, моноцитах.

Синтез 1,25 (ОН)2Д3 регулируется в основном паратиреоидным гормоном, возможно, через изменения сывороточного или тканевого содержания фосфора; уровень паратиреоидного гормона, в свою очередь, находится в обратной зависимости от концентрации внеклеточного кальция. Синтез 1,25(ОН)2Д3 стимулируют также эстрогены, пролактин, соматотропный гормон. Во время роста, беременности и лактации потребности в кальции растет, и это приводит к увеличению активности альфа-гидроксилазы. В результате усиливается всасывание кальция в ЖКТ. Во время первых двух триместров беременности общий уровень 1,25(ОН)2Д3 растет пропорционально концентрации витамин-Д-связываемого белка, а уровень свободного 1,25(ОН)2Д3 не изменяется. Во время 3 триместра происходит минерализация костей плода, концентрация свободного 1,25(ОН)2Д3 увеличивается и усиливается всасывание кальция в ЖКТ матери.


Патогенез

Дефицит витамина Д возникает в результате недостаточного синтеза холекальциферола в коже, недостатка витамина Д в пище или нарушение его всасывания в тонком кишечнике.

Резистентность к витамину Д наблюдается при:

1) приеме антагонистов витамина Д

2) нарушение метаболизма витамина Д

3) дефиците или дефекте рецепторов 1,25(ОН)2Д3.



Дефицит витамина Д приводит к нарушению:

- обмена неорганических ионов

- секреции паратиреоидных гормонов

- минерализации костей (рахиту у детей и остеомаляции у взрослых).

Дефицит витамина Д приводит к нарушению всасывания кальция в ЖКТ и гипокальциемии. Снижение уровня кальция стимулирует секрецию паратиреоидного гормона (вторичный гиперпаратиреоз), который препятствует гипокальциемии, ускоряя реабсорбция костей и снижая выведения кальция почками. В результате уровень кальция в крови при авитаминозе обычно нормален, и лишь в запущенных случаях развивается выраженная гипокальциемия. Более характерна снижение фосфора особенно на ранних стадиях. Эффективность всасывания фосфора в ЖКТ снижается. Однако главной причиной гипофосфатемии - увеличенная секреция паратиреоидного гормона, который препятствует гипокальциемии, но снижает канальцевую реабсорбцию фосфора и увеличивает его выведение с мочой.

При нормальной скорости клубочковой фильтрации для дефицита витамина Д характерны гипофосфатемия при нормальном или почти нормальном уровне кальция увеличение уровня паратиреоидного гормона и снижение уровня кальцидиола.

Высокие дозы глюкокортикоидов вызывают остеопороз, но не остеомаляцию и не рахит. Глюкокортикоиды непосредственно подавляют витамин-Д-зависимое всасывания кальция в ЖКТ и резорбцию кости, а также повышают чувствительность клеток костей к 1,25(ОН)2Д3.

Известно врожденное нарушение обмена кальция, сопровождается поражением костной ткани, при которой нарушен синтез 1,25(ОН)2Д3 в почках. При витамин-Д-зависимом рахите 1 типа нарушен синтез 1,25(ОН)2Д3 в почках, уровень 1,25(ОН)2Д3 в крови снижен. Это заболевание вызвано недостаточностью 1альфа-гидроксилазы почек. Внешне сходный витамин-Д-зависимый рахит2 типа обусловлен генетическим дефектом рецептора 1,25(ОН)2Д3.


Источники и лекарственные средства

Большинство людей получают достаточное количество витамина Д в результате периодического пребывания на солнце. Пожилым рекомендуется периодическое пребывание на солнце, 2-3 раза в неделю, чтобы загорали руки и лицо.

Имеется ряд витаминных комплексов, содержащих 400МЕ холекальциферола или эргокальциферола.


Имеются противопоказания необходима консультация специалиста.

#анализыистра#витамины#витаминД#рахит#истра


4 просмотра0 комментариев

Недавние посты

Смотреть все