Гипотиреоз


Гипотиреоз- это синдром, вызванный дефицитом тиреоидных гормонов (гормонов щитовидной железы).

Врожденный гипотиреоз, приводящий к задержке умственного и физического развития, называется кретинизм. Термином микседема обозначают тяжелые формы гипотиреоза, проявляющиеся одутловатостью и огрублением черт лица, слизистыми отеками кожи. Эти симптомы обусловлены накоплением гидрофильных гликозаминогликанов в межклеточном веществе дермы и других тканей.


Распространенность


По данным эпидемиологических исследований в отдельных группах населения распространенность гипотиреоза достигает 10-12%, чаще встречается у женщин.

По результатам Викгенского исследования с периодом наблюдения 20 лет, распространенность составляет 4-5% среди женщин 18-45 лет; 8-10% - у женщин от 46-74 лет и 17,4% - старше 75 лет. Среди мужчин распространенность составляет 1-3% в возрасте 18-65 лет, и 6,2% - старше 65 лет.

В России гипотиреоз примерно встречается с частотой 19 на 1000 женщин и 21 на 1000 мужчин.


Этиология и патогенез


Классификация:

  1. первичный:

- снижение массы щитовидной железы (гипотиреоз без зоба): струмэктомия, лучевая терапия опухолей шеи; аномалия развития щитовидной железы (гипоплазия, аплазия, эктопия); первичный идиопатический гипотиреоз; преходящий первичный гипотиреоз при подостром и хроническом тиреоидите.

- уменьшение выработки Т4 и Т3 (гипотиреоз с зобом): хронический лимфоцитарный тиреоидит; дефицит йода; генетические дефекты синтеза и секреции Т4 и Т3; врожденный гипотиреоз; прием некоторых лекарственных средств ( йодиды, аминосалициловая кислота, фенилбутазон, литий): иммунотерапия препаратами ИЛ-2 и LAK-клетками.


2. вторичный:

- гипофизарный (например: послеродовый инфаркт гипофиза); изолированный дефицит ТТГ (аденома гипофиза, аплазия тиреоидных клеток).

- гипоталамический (третичный): аномалии развития гипоталамуса, новообразования гипоталамуса, инфильтративный процесс (саркоидоз)

- преходящий вторичный гипотиреоз после отмены супрессивной терапии левотироксином.



3. Периферический (нарушение действия Т4 и Т3 на ткани -мишени):

- генерализованноая резистентность к тиреоидным гормонам (редко)

- антитела к Т4 и Т3 (очень редко).


Наиболее распространен первичный гипотиреоз, на долю вторичного приходится не более 5 %, а периферический встречается еще реже.

Первичный гипотиреоз чаще всего обусловлен уменьшением массы щитовидной железы. Которая приводит к снижению выработки Т4 и Т3, несмотря на то, что ТТГ секретируется в избытке и стимулирует остаточные тироциты. Самая частая причина снижения массы щитовидной железы - лечение диффузного токсического зоба хирургическими методами и йодам. Также встречается первичный идиопатический гипотиреоз - атрофия железы, вызванная аутоиммунными процессами. Эта форма может быть обусловлена тиреоблокировками антител к рецептору ТТГ, либо разрушением тироцитов клетками иммунной системы или цитотоксические антитела.

Первичный идиопатический гипертиреоз может сочетаться с инсулинзависимым сахарным диабетом и другими заболеваниями: болезнью Аддисона, системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, синдромом Шегрена, хроническим аутоиммунным гепатитом.

К первичному гипотиреозу приводят и аномалии развития щитовидной железы. Эти аномалии могут служить причиной спорадического кретинизма без зоба и гипотиреоза у детей и подростков. Преходящий первичный гипотиреоз характерен для подострого гранулематозного и подострого лимфоцитарного тиреоидита (в том числе для послеродового тиреоидита). во всех этих случаях гипотиреоидная стадия сменяют тиреотоксическую.

Если масса щитовидной железы нормальная, но выработка Т4 и Т3 нарушена, усиливается секреция ТТГ и возникает зоб. Если дефицит Т; и Т3 не компенсируется за счет гиперплазии железы, зоб сопровождается гипотиреозом.

Первичный гипотиреоз и креатинизм с зобом могут быть обусловлены дефицитом йода в окружающей среде. Многие районы с дефицитом йода являются эндемическими по зобу и гипотиреозу.

Первая из стадий развития эндемического зоба является снижение секреторного резерва щитовидной железы. Иногда гипотиреоз с зобом (эутиреоидный зоб) возникает при потреблении избытка йода. считается, что в таких случаях имеются скрытые нарушения связывания йода с тиреоглобулином, которые служат фоном для развития йодного гипотиреоза ("хронический" феномена Вольфа-Чайкова). Предрасположенность к йодному гипотиреозу повышается у эутиреоидных больных с диффузным токсическим зобом, особенно после струмэктомии или лечение йодом и у больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. Нелеченный первичный гипотиреоз изредка приводит к диффузной узловой, или аденоматозной гиперплазии тиреотропных клеток гипофиза. Такие больные могут жаловаться на головную боль, нарушения зрения, преждевременное половое созревание, галакторею, а на МРТ головного мозга у них выявляются увеличение турецкого седла. После лечения все эти проявления исчезают. У таких больных уровень ТТГ заметно повышен.

А при вторичном гипотиреозе уровень ТТГ снижен и щитовидная железа лишена стимулирующего воздействия ТТГ. Дефицит ТТГ чаще всего обусловлен послеродовым инфарктом или аденомой гипофиза, реже - дефицитом тиролиберина.


Клиническая картина



У детей она зависит от возраста, в котором возник гипотиреоз, и от того, когда была начата заместительная гормональная терапия. Кретинизм бывает уже очевиден при рождении, но чаще проявляется через несколько месяцев. Гипотиреоз имеется примерно у 1 из 5000 новорожденных и проявляется затянувшейся физиологической желтухой, хриплым плачем, запорами, сонливостью и нарушением сосания. Поскольку установить диагноз по этим признакам трудно, а лечение надо начинать как можно раньше (чтобы предупредить умственную отсталость), у всех новорожденных необходимо измерять уровни Т4 и ТТГ в крови. У детей с нелеченным гипотиреозом показатели развития со временем начинают отставать от нормы и проявляются черты кретинизма. Это низкорослость, грубые черты лица, высунутый язык, широкий плоский нос, широко расставленные глаза, редкие волосы, сухость кожи, выпяченный живот с пупочной грыжей, задержка умственного развития, отставание костного возраста от паспортного дисгенезия эпифизов, поздние прорезывание зубов.

Признаками гипотиреоза у детей старшего возраста - задержка роста и полового развития, плохая успеваемость, а также различные проявления гипотиреоза, как у взрослых. При рентгенографии - выявляется незакрытие эпифизарной зоны роста.

У взрослых ранние проявления неспецифичны и незаметны, а у пожилых они могут быть ошибочно отнесены на счет старения, болезнь Паркинсона, депрессии, болезни Альцгеймера.


Симптомы:

Утомляемость, сонливость, запоры, зыбкость, скованность и спазмы мышц, синдром запястного канала, обильные и продолжительные менструации у женщин. Интеллект и физическая активность падает, снижается аппетит, масса тела нарастает. Волосы становятся сухими и редкими, кожа -сухой. Голос делается низким и хриплым, может снижаться острота слуха. Иногда отмечается обструктивное апноэ во сне. При далеко зашедшем гипотиреозе больные имеют характерную внешность: отечное, хмурое, невыразительное лицо, редкие волосы, периорбитальный отек, макроглоссия (большой язык), бледная, холодная кожа, на лщупь грубая и отечная. Щитовидная железа обычно не пальпируется (кроме случаев гипотиреоза с зобом). Сердце увеличено за счет дилатации желудочков и перикардиального выпота. Нарушение моторики кишечника может приводить к мегаколону и даже кишечной непроходимости. Характерна удлинение фазы расслабления сухожильных рефлексов. Изредка - психические расстройства или мозжечковая атаксия.


Диагностика


Самым информативным показателем является уровень ТТГ в крови.

При всех видах первичного гипотиреоза ТТГ - повышен, а при вторичном - находится в пределах нормы или не определяется.

Снижение уровня ТТГ при вторичном гипотиреозе обычно сопровождается снижением уровней других гормонов аденогипофиза.

Для всех форм характерно снижение уровней общего и свободного Т4. При первичном гипотиреозе общий Т3 может снижаться не так значительно, как общий Т4. Это объясняется тем, что избыток ТТГ избирательно стимулирует синтез Т3 и дейодирование Т4 в тироцитах.

При первичном (но не вторичном) гипотиреозе возрастает уровень холестерина в крови. При всех видах гипотиреоза повышается активность КФК, АСТ и ЛДГ. Примерно у 12% больных первичным гипотиреозом без зоба имеется В12-дефицитная анемия.

У некоторых больных нет клинических проявлений гипотиреоза, но имеются его биохимические признаки. В таких случаях говорят о скрытом гипотиреозе. При легкой гипофункции щитовидной железы уровень ТТГ и реакция тиреоидных клеток на тиролиберин повышена, общий Т4 и Т3 в норме.

При более выраженной гипофункции общий Т4 снижен, а общий Т3 остается в пределах нормы за счет того, что ТТГ избирательно стимулирует продукцию Т3, и, вероятно, за счет усиления дейодирования Т4.


Дифференциальная диагностика

При кретинизме и классических признаках гипотиреоза у детей и взрослых диагноз нетруден. Одутловатость и бледность лица у больных с хроническим нефритом и нефротическим синдромом имитируют гипотиреоз. Нефротический синдром сопровождается анемией, повышением холестерина, анасаркой, а общий Т4 может быть низким из-за потери тироксинсвязывающего глобулина с мочой.


Лечение

Назначение синтетических гормонов левотироксина - препаратов, содержащих тиреоидные гормоны.


Имеются противопоказания необходима консультация специалиста.


#пилюлькин#анализыистра#офтальмологистра#гормоны#гипотиреоз#ттг#гоистра#истринскийрайон.

11 просмотров0 комментариев

Недавние посты

Смотреть все