Деформирующий остеоартроз



Эпидемиология и факторы риска


Деформирующий остеоартроз- самая распространенная болезнь суставов. Деформирующий остеоартроз коленного сустава - ведущая причина инвалидности у пожилых людей в развитых странах.

До 55 лет частота поражения тех или иных суставов не зависит от пола. В более старшем возрасте тазобедренный сустав чаще поражается у мужчин, а коленный сустав, межфаланговые суставы и запястно-пястный сустав большого пальца - у женщин.

*Главный фактор риска деформирующего остеоартроза - возраст. Рентгенологические признаки выявляют у 2% женщин моложе 45 лет, у 30% женщин от 45 до 64 лет и у 68% женщин старше 65 лет.У мужчин наблюдается похожая зависимость, только показатели в старших группах немного ниже.

*Другие важные факторы риска - травма и часто повторяющиеся стереотипные движения. Повреждения хряща возможно не только в момент травмы, но и позже, при движениях в травмированном суставе.

*Наследственный фактор. Например, вероятность появления узелков Гебердена у матери или сестры женщины, страдающей деформирующим остеоартрозом дистальных межфаланговых суставов вдвое и втрое выше, чем у матери или сестры здоровой женщины.

* Ожирение - фактор риска деформирующего остеоартроза коленных и суставов кисти. Для лиц, входящих в верхние 20 процентилей по индексу массы тела, риск деформирующего остеоартроза коленных суставов на протяжении 36 лет повышен в 1,5 раза у мужчин и в 2,1 раза у женщин. При ожирении снижение веса всего на 5 кг вдвое уменьшает риск клинически выраженного остеоартроза коленного сустава.


Патологическая анатомия


В первую очередь изменяются участки суставного хряща, испытывающие небольшую нагрузку. Вначале хрящ утолщается, но по мере прогрессирования заболевания становится тоньше, мягче, появляются поверхностные и глубокие трещины, язвы с обнажением кости. Иногда наблюдается регенерация за счет волокнистого хряща, однако он менее устойчив к нагрузкам, чем гиалиновый хрящ. На ранних стадиях хрящ метаболически активен, хондроциты пролиферируют и образуют скопления, но потом число клеток резко уменьшается.

Характерны перестройки и гипертрофия костной ткани. Гипертрофия субхондральной кости на рентгенограмме выглядит как склероз. Стершаяся кость под изъязвленным хрящом становится плотной и твердой, напоминая слоновую кость (эбурнеация). Осеофиты (разастания кости по краю суставной поверхности) изменяют форму сустава и вместе с очаговым хроническим синовитом и утолщением капсулы могут ограничивать его подвижность. В результате наступает атрофия околосуставных мышц, которая может играть основную роль и в симптоматике, и в инвалидизации.



Патогенез

В первую очередь поражается суставной хрящ. Основную нагрузку на него создают мышечные сокращения, обеспечивающие движения в суставе и его стабилизацию. Хрящ - прекрасный амортизатор, но его толщина обычно составляет всего 1-2 мм, а этого слишком мало для защиты сустава. Дополнительным амортизаторами служат субхондральная кость и околосуставные мышцы.

Хрящ выполняет 2 основные функции:

  1. имея гладкую поверхность, обеспечивает скольжение суставных поверхностей при движении. Коэффициент трения двух хрящевых поверхностей, смазанных синовиальной жидкостью, даже при физиологической нагрузке в 15 раз ниже, чем для 2 кубиков льда.

  2. Обеспечивает равномерное распределение нагрузки по суставным поверхностям и предохраняет их от разрушения.

Деформирующий остеоартроз может развиваться в 2 ситуациях:

- при изменении свойств кости и хряща

- при чрезмерной нагрузке на сустав.


Поскольку хрящ изнашивается при движениях, деформирующий остеоартроз часто развивается в суставах, подверженных профессиональным или другим привычным перегрузкам. Первым поражаются участки, испытывающие максимальное давления. Возможно, что более 80% случаев "первичного" остеоартроза тазобедренного сустава связаны с пороками развития сустава (врожденным подвывихом или вывихом бедра, дисплазией вертлужной впадины) или остеохондропатией головки бедренной кости, при которых нарушается конгруэнтность (полное взаимное соответствие формы ) суставных поверхностей, в результате чего нагрузка на суставные поверхности становится неравномерной.

После того как в 1940г. в Бретани были введены массовые осмотры грудных детей для выявления патологии тазобедренного сустава, распространенность деформирующего остеоартроза этого сустав у взрослых значительно снизилось.


Матрикс суставного хряща в норме

Матрикс суставного хряща в основном состоит из 2 видов макромолекул: гликопротеидов, которые обеспечивают устойчивость к сжатию, и коллагена, обеспечивающего устойчивость к растяжению и сдвигу. Гликопротеиды расщепляются лизосомными эндопептидазами (катепсинами), наиболее активными в кислой среде, - в клетках или рядом с ними. Кроме того, хрящ содержит матриксные металлопротеиназы, в том числе стромелизины, коллагеназы и желатиназы, расщепляющие компоненты внеклеточного матрикса в нейтральной среде. Эти ферменты секретируются хондроцитами в виде проферментов, которые активируются при отщеплении N-концевого фрагмента.

В норме обновления хряща происходит через каскад реакций разложения. Этот каскад запускает ИЛ-1 - цитокин, вырабатываемый макрофагами (включая синовиоциты типа А) и хондроцитами. ИЛ-1 стимулирует синтез и секрецию матриксных металлопротеиназ и тканевого активатора плазминогена. Плазминоген участвует в активации матриксных металлопротеиназ; он синтезируется хондроцитами или поступает в хрящ из миновиальной жидкости. ИЛ-1 не только стимулирует распад хряща; в более низких концентрациях он тормозит регенерацию матрикса, подавляя синтез гликопротеидов в хондроцитах.

В норме метаболизм хондроцитов определяется не только действием цитокинов и других медиаторов, но и механической нагрузкой на хрящ. Статические и длительные циклические нагрузки угнетают синтез гликопротеидов и белка, а относительно кратковременные нагрузки могут стимулировать биосинтез матрикса.



Матрикс суставного хряща при деформирующем остеоартрозе

По мнению большинства исследователей, развитие деформирующего остеоартроза начинается с изменений суставного хряща. Одно из наиболее ранних и, скорее всего, необратимых изменений матрикса - это нарушение ориентации и размеров коллагеновых волокон и нарушение связи между коллагеновыми волокнами, приводящее к разрушению коллагеновой сети.

Хотя определенное значение может иметь "износ" хряща, исследования показывают, что основная роль в разрушении матрикса хряща принадлежит лизосомным ферментам, плазмину и матриксным металлопротеиназам, независимо от того, какие факторы стимулировали их синтез и секрецию.

Хондроциты при деформирующем остеоартрозе активно пролиферируют и вырабатывают повышенное количества нуклеиновых кислот, гликопротеидов, коллагена и других белков (поэтому называть остеоартроз дегенеративными заболеванием неверно). Высокая активность хондроцитов может приводить к повышению концентрации гликопротеидов и утолщению хряща и годами поддерживать хрящ в функциональном состоянии ("компенсированный деформирующий остеоартроз).Однако, регенерировавшая ткань часто не так устойчива к нагрузкам, как нормальный гиалиновый хрящ. В итоге, в некоторых случаях, скорость синтеза гликопротеидов падает, хрящ истончается и наступает конечная стадия.


Клиническая картина


Характерна глубокая, ноющая боль в пораженном суставе. Как правило, она усиливается при движениях и проходит в покое, но со временем может стать постоянной. Ночные боли, иногда мучительные, нарушение сна, особенно характерны для тяжелого деформирующего остеоартроза тазобедренного сустава. Скованность сустава после сна или длительной неподвижности (например: после поездки в автомобиле) может быть значительной, но обычно длится не дольше 20 минут. Системных проявлений не бывает.

Поскольку в суставе хряща нет нервных окончаний, боль при деформирующем остеоартрозе может быть связана с растяжением надкостницы остеофитами, микропереломами субхондральной кости, утолщением субхондральных трабекул, приводящим к нарушению венозного оттока и повышению давления в костном мозге, а также с разболтанностью сустава, приводящей к растяжению его капсулы, или с мышечным спазмом.

Боль в суставе может быть признаком синовита. Он обусловлен фагоцитозом обломков хряща и кости с пораженной суставной поверхности, высвобождением из хряща растворимых макромолекул матрикса или раздражающим действием кристаллов пирофосфата кальция или гидроксиапатита. Отложение иммунных комплексов, содержащих антигены матрикса хряща в соединительной ткани сустава приводит к хроническому синовиту с малой активностью. На ранних стадиях синовит обычно отсутствует.

При осмотре выявляют локальную болезненность, костные разрастания или утолщения мягких тканей и крепитацию (ощущение трения кости о кость при движении). Выпот обычно небольшой или отсутствует. Иногда над суставом повышается температура кожи. Тугоподвижность сустава или стремление больного щадить его приводит к атрофии околосуставных мышц. На поздней стадии возможны тяжелые деформации, костные разрастания, подвывихи и утрата двигательной способности.


Лабораторная диагностика:

*рентгенография: на ранних стадиях может быть в норме, а при истончении хряща обнаруживают сужение суставной щели; субхондральный склероз кости и субхондральные кисты и остеофиты.

* биохимический анализ крови:

- С- концевые телопептиды коллагена I типа (Beta-Cross lops);

- маркер формирования костного матрикса Р1N1 (N- терминальный пропептид проколлагена 1 типа).

* артроскопия.


Лечение


Основные цели - обезболивание и сохранение подвижности сустава.

Тактика зависит от тяжести заболевания.

Консервативное лечение:

-ЛФК

- лекарственная терапия: паллиативная. Препараты, способные предотвратить замедление или уменьшение патологических изменений, пока на существует. НПВС помогают уменьшить боль, но вызывают побочные действия на ЖКТ.

Хирургическое лечение:

протезирование сустава - показано при тяжелом течении заболевания.

Остеотомия - менее радикальная операция, наиболее эффективна при умеренном поражении сустава.


Имеются противопоказания необходима консультация специалиста.



11 просмотров0 комментариев

Недавние посты

Смотреть все