Исследование функции печени



Функции печени чрезвычайно разнообразны, и поэтому никакое отдельно взятое исследование не позволит судить о состоянии печени в целом. Более того, не существует и универсального набора исследований: при одних заболеваниях нарушаются одни функции печени, при других - другие. Поэтому выбор методов исследования всегда должен быть индивидуальным.

Принципы исследования печени:

1) необходимо оценивать разные функции печени;

2) исследования нужно проводить неоднократно, чтобы проследить за течением заболевания;

3) данные необходимо интерпретировать с учетом клинической картины, не забывая при этом, что результаты любого отдельно взятого исследования могут быть ошибочными.


БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ


Билирубин

Концентрацию билирубина в сыворотке определяют путем спектрофотометрии. При этом выделяют 2 его фракции:

1) прямой билирубин - водорастворимая фракция, состоящая преимущественно из конъюгированного билирубина (моно- и диглюкуронида);

2) непрямой билирубин - жирорастворимая фракция, неконъюгированным билирубином.



Прямой и непрямой билирубин вместе составляют так называемый общий билирубин. Обычно непрямой билирубин определяют, вычитая от общего билирубина прямой. В крови здорового взрослого человека прямой билирубин составляет менее 4,2 мкмоль/л, а общий - менее 17 мкмоль/л.

Гипербилирубинемия с повышением прямого билирубина указывает на нарушение выделения желчи, а непрямого - на нарушение его конъюгации (биосинтетический процесс присоединения к веществу ряда химических групп или молекул). Последняя возникает как при некоторых внепеченочных заболеваниях (гемолитическая анемия, неэффективный эритропоэз), сопровождающихся повышенным образованием билирубина, так и при поражениях печени - в основном при синдроме Жильбера и относительно редком синдроме Клиглера-Найяри. Однако уровень прямого билирубина повышается не только при поражении желчных путей, но и при большинстве паренхиматозных заболеваний печени, и поэтому в большинстве случаев определение фракций билирубина не позволяет различить эти 2 состояния.

Билирубин экскретируется с мочой только в водорастворимом конъюгированноми виде. Существуют тест-полоски для экспресс- анализа на билирубинурию. Часто билирубинурия возникает еще до появления клинических признаков желтухи; в остальном определение билирубина в моче малоинформативно. Под действием бактерий кишечника из билирубина образуется уробилиноген. который затем всасывается и выделяется с мочой. При полной обструкции желчных путей билирубин в кишечник не поступает, и уробилиноген в моче не появляется.


Ферменты

Для дифференциальной диагностики и оценки тяжести паренхиматозных заболеваний печени и поражений желчных путей применяют определение активности различных сывороточных ферментов.

Аминотрансферазы (трансаминазы)



О повреждении гепатоцитов можно судить по изменению активности ряда сывороточных ферментов, важнейшие из которых - АЛТ и АСТ. Они катализируют перенос альфа-аминогрупп аланина и аспартата на альфа- кетогруппу альфа-кетоглутарата, в результате чего из аланина и аспартата образуются соответственно пировиноградная и щавелевая кислоты, а из альфа-кетоглутората - глутаминовая кислота. АЛТ обнаруживается в основном в печени. АСТ менее специфична и содержится во многих тканях, в том числе сердце, мышцах, почках, головном мозге. В гепатоцитах АЛТ содержится исключительно в цитозоле, а различные изоферменты АСТ - также в митохондриях. Повышение активности этих ферментов может наблюдаться при многих внепеченочных заболеваниях, особенно при инфаркте миокарда и поражениях скелетных мышц. При уремии, напротив, результаты определения активности аминотрансфераз могут быть заниженными.

Активность АСТ и АЛТ повышается практически при всех болезнях печени, но особенно - при заболеваниях, сопровождающихся обширным некрозом гепатоцитов (при тяжелом вирусном гепатите, токсическом поражении печени и длительном шоке). В меньшей степени их активность повышается при легком вирусном гепатите, а также при диффузном и очаговом хроническом поражении печени (хроническом активном гепатите, циррозе, метастазах в печень).

Обычно активность АЛТ и АСТ изменяется одинаково, за исключением 2 случаев: при алкогольном гепатите отношение АСТ/АЛТ может быть больше 2. Это связано с понижением активности АЛТ, вызванным дефицитом его кофермента-пиридоксальфосфата (витамина К). Также соотношение АСТ/АЛТ более 1 может наблюдаться при острой жировой дистрофии печени у беременных.


Щелочная фосфатаза (ЩФ).


ЩФ - это фермент, отщепляющийся от клеточных мембран и способный гидролизировать синтетические фосфорные эфиры при рН = 9. Источником щелочной фосфатазы служат кости, кишечник, печень и плацента.

В отсутствие беременности или поражения костей увеличение активности ЩФ обычно указывает на заболевание желчных путей.

Умеренная (не более чем в 2 раза) повышения активности щелочной фосфатазы возникает при многих паренхиматозных заболеваниях печени - например, при гепатите, циррозе. Чаще всего значительное повышение активности ЩФ (в 10 раз и более) наблюдается при обструкции внепеченочных желчных путей или внутрипеченочном холестазе (например: лекарственном или при первичном билиарном циррозе). И наоборот, нормальная активность щелочной фосфатазы при этих заболеваниях бывает редко.

Активность этого фермента повышается и при внепеченочных заболеваниях, наиболее заметно при некоторых болезнях костной ткани (болезнь Педжета), остеомаляции, метастазах в кости) и, иногда при злокачественных новообразованиях. Некоторые опухоли синтезируют изофермент, аналогичный плацентарной щелочной фосфатазе (изофермент Ригона).

Активность ЩФ выше у детей и пожилых женщин.


Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ)


ГГТ - катализирует отщепление остатка гамма-глутаминовой кислоты от пептидов типа глутатиона или перенос этого остатка на другой пептид или аминокислоту. Этот фермент также участвует в транспорте аминокислот. Он обнаруживается во всех структурах печени и желчных путей, а также в других тканях. При болезнях печени активность ГГТ и ЩФ повышается одновременно. Повышение ГГТ - самый чувствительный показатель поражения желчных путей, однако он неспецифичен: эта активность возрастает также при болезнях поджелудочной железы, сердца, почек, легких, при сахарном диабете и алкоголизме.

Другие ферменты

Определение общей активности ЛДГ( лактатдегидрогеназы) и ее изоферментов для диагностики болезней печени обычно малоинформативно- этот фермент содержится во всех тканях. Умеренное повышение активности ЛДГ часто наблюдается при вирусном гепатите, циррозе и злокачественных новообразованиях печени и поражениях желчных путей. Выраженное повышение может наблюдаться при гемобластозах (лимфомах).


Белки



Тяжелое поражение печени может привести к снижению содержания в крови альбумина, протромбина, фибриногена и других белков, синтезируемых только гепатоцитами. Содержание в крови этих белков позволяет оценить синтетические функции печени, а не только степень повреждения гепатоцитов.

Недостатки:

1) низкая чувствительность, изменения только на поздних стадиях заболевания;

2) его значение в дифференциальной диагностике болезней печени мало;

3) он не специфичен для болезней печени.


Альбумин и глобулины


Из всех белков плазмы в печени больше всего образуется альбумина. В норме - 35-55 г/л. Этот белок имеет достаточно большой период полувыведения (14-20 часов), его суточный оборот составляет менее 5 %. Поэтому при остром или легком поражении печени концентрация альбумина практически не изменяется. Его синтез нарушается лишь при обширном повреждении гепатоцитов. Концентрация альбумина зависит от множества внепеченочных факторов; наиболее важны особенности питания и гормональные воздействия.

Снижение концентрации альбумина при хронических заболеваниях печени служит надежным показателем тяжести поражения.

Сывороточные глобулины- это гетерогенная группа белков, включающая фракции альфа-, бета, гамма-глобулинов. Глобулины синтезируются во многих тканях, и на их синтез влияют многие факторы. В норме их концентрация составляет 20-35 г/л. При хронических поражениях печени и многих внепеченочных заболеваниях концентрация глобулинов всех фракций часто увеличивается. При циррозе печени из-за образования портокавальных шунтов антигены не попадают в печень и не поглощаются купферовскими клетками. В результате стимулируются клетки ретикулоэндотелиальной системы и возникает более или менее выраженная гиперглобулинемия (повышение глобулинов).


Факторы свертывания


Печень- это основное место синтеза практически всех факторов свертывания (фибриногена, протромбина, факторов V, VII, IX, X. XII и XIII). Для образования функционально активных факторов, кроме V, XI Iи XIII, необходим витамин К. Поскольку большинство факторов свертывания содержится в крови в избыточном количестве, нарушения свертывания возникают только при тяжелом поражении печени. О нарушении образования факторов свертывания свидетельствует изменение протромбинового времени (ПВ)- времени образования тромба при добавлении к плазме больного тканевого фактора и кальция. ПВ возрастает при нарушении синтеза факторов свертывания в печени - либо из-за обширного поражения гепатоцитов, либо вследствие дефицита витамина К. При остром и хроническом поражении гепатоцитов возрастание ПВ имеет неблагоприятный прогноз. Дефицит витамина К может быть обусловлен как его недостаточным поступлением с пищей, так и с нарушением всасывания. Поскольку этот витамин жирорастворим, его всасывание снижается при нарушении выделения желчи в двенадцатиперстную кишку или при любых других расстройствах (например, при недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы). К дефициту активной формы витамина К и увеличению ПВ могут привести также пониженное питание, прием антибиотиков, применение непрямых антикоагулянтов. Однако в отличие от поражений печени в таких случаях.ПВ нормализуется в течение 24-48 ч после введения витамина К . При тяжелом поражении печени может увеличиться АЧТВ. Оно зависти от содержания функционально активных фибриногена, протромбина и факторов V,VIII,IX,XI,XII. Всем больным с поражением печени перед любой процедурой, в том числе перед биопсией, необходимо определять состояние свертывающей системы.


АММИАК.

При острых и хронических поражениях печени иногда увеличивается содержание аммиака в крови. Это обусловлено главным образом нарушением синтеза мочевины (основного пути детоксикации аминогрупп в печени), хотя на концентрацию аммиака в крови влияет множество факторов. Значительное повышение концентрации аммиака обычно свидетельствует о тяжелом поражении печени (например, циррозе печени).


ЛИПИДЫ, ЛИПОПРОТЕИДЫ И ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ.



При остром поражении паренхимы печени часто наблюдаются увеличение концентрации триглицеридов, понижение концентрации эфиров, холестерина и появление патологических липопротеидов. У больных с хроническими болезнями печени обнаруживаются менее заметные, но более постоянные нарушения. Внутри- и внепеченочный холестаз могут привести к повышению концентрации в сыворотке неэтерифицированного холестерина и фосфолипидов.

При болезнях печени нарушается удаление желчных кислот из крови воротной вены, что обусловлено как поражением паренхимы, так и портокавальными шунтами. кроме того, желчные кислоты поступают обратно в кровь из поврежденных гепатоцитов или из желчных путей при их обструкции.


ПОКАЗАТЕЛИ ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА.



У больных с клиническими признаками гемосидероза (заболевание, характеризующееся избыточным накоплением железосодержащего пигмента гемосидерина в тканях), необъяснимыми изменениями биохимических показателей функции печени или поражением печени неясной этиологии необходимо исследовать обмен железа. Для этого определяют концентрацию в сыворотке железа, ферритина и общую железосвязывающую способность сыворотки. При гемосидерозе наблюдаются повышения концентрации железа, общей железосвязывающей способности сыворотки и насыщение железом трансферрина.


Имеются противопоказания необходима консультация специалистов.

#биохимическийанализкрови#сдатьанализывистре#алтаст#показателипечени#лабораторияКДЛ.


10 просмотров0 комментариев

Недавние посты

Смотреть все