Нарушения обмена кальция, фосфора и магния.



Обмен кальция

Кальций играет в организме важную роль в передаче нервных импульсов и внутриклеточных сигналов, а также во многих биохимических реакциях, протекающих в клетке. Кроме того, кальций - один из основных элементов, обеспечивающих прочность костей.

В регуляции сывороточной концентрации кальция принимает участия 3 гормона- витамин Д ( его активный метаболит кальцитриол), кальцитонин и паратгормон.

Организм взрослого человека содержит примерно 1000 г кальция (около 99% в костной ткани и около 1% вне ее). В кровь кальций поступает из желудочно-кишечного тракта, костной ткани и почек. В норме сывороточного кальция - 8,4-10,4мг%.


Гиперкальциемия

Гиперкальциемия- избыток кальция в организме.

Выявляется случайно при биохимическом анализе крови.

Причины:

- 90% случаев это злокачественное новообразование, или первичный гиперпаратиреоз.

- семейная доброкачественная гиперкальциемия

- рак молочной железы, лимфомы, легкого, желудка, шейки матки, вульвы, почек, яичников, миеломная болезнь, меланома, злокачественные опухоли головы и шеи.

- гипервитаминоз витамина Д

- гранулематозы (саркоидоз, туберкулез)

- синдром Вильямса

- длительная неподвижность

- синдром Бернетта

- острая и хроническая почечная недостаточность

- тиреотоксикоз

- прием лекарственных средств: лития, тиазидных диуретиков, эстрогенов, ретинола, алюминивая интоксикация.

Первичный гиперпаратиреоз - это эндокринное заболевание с распространенностью 0,2%. Пик заболеваемости приходится на 50-60 лет, болеют чаще женщины. Характерно: гиперкальциемия в сочетании с нормальным или повышенным паратиреоидным гормоном. Прогноз: чаще благоприятный; в 85% случаев заболевание вызвано одиночной аденомой паращитовидной железы.


Патогенез:

Гиперкальциемия может быть опосредована избытком паратгормона, избытком витамина Д и злокачественным новообразованием.

Паратгормон и кальцитриол играют важную роль в регуляции кальциевого обмена и повышение их уровней может приводить к гиперкальциемии.

При злокачественных опухолях в регуляции кальциевого обмена помимо этих веществ участвуют еще и паратиреоидно-подобные пептиды. В высокой концентрации, которая достигается за счет секреции опухолевой ткани; ПТГ-пептид стимулирует высвобождения кальция из костной ткани.



Симптоматика:

В отсутствие мочекаменной болезни в анамнезе диагностировать гиперкальциемию только на основании клинической картины очень трудно.

Симптомы:

1)повышенная утомляемость, сонливость, неспособность концентрировать внимания, атрофия мышц, слабость проксимальных мышц конечностей.

2) присутствие камней (оксалатов и фосфатов)

3) запор, тошнота, рвота, отсутствие аппетита

4) часто умеренные полиурия и полидипсия

5) брадикардия, укорочения интервалов QT на ЭКГ, АВ-блокады, аритмия.

Лабораторные исследования:

- изменения концентрации кальция, фосфатов, альбумина в крови натощак

- паратгормон, кальцитонин.


Лечения:

* снижения количества кальция с пищей, повышения потребления жидкости

* при умеренной и тяжелой гиперкальциемии проводят инфузионную терапию

* прием петлевых диуретиков

* прием кальцитонина - при экстренной помощи.



Гипокальциемия.

Чаще всего возникает у госпитализированных больных. В норме в ответ на снижения уровня кальция, как правило, повышения секреции паратгормона и кальцитриола, что приводит к высвобождению кальция из костей и повышению его всасывания в кишечнике.


Причины:

1) Дефицит паратиреоидных гормонов:

- нарушения синтеза паратгормона, кальцитриола

- авитаминоз витамина Д

- наследственный гипопаратиреоз

- гипомагниемия

- синдром Ди Джорджи

- гипокальциемия новорожденных

2) авитаминоз витамина Д

- нарушения всасывания

- заболевания печени

- недостаток поступления с пищей

- недостаточное пребывание на солнце

- лечение противосудорожными препаратами

3) резистентность к паратгормону:

- псевдогипопаратиреоз

-гипомагниемия

4) нарушение синтеза кальцитриола:

- хроническая почечная недостаточность

- гиперфосфатемия

- витамин-Д-зависимый рахит 1 типа

- паронеопластическая остеомаляция

5) Резистентность к кальцитриолу: витамин-Д- зависимый рахит 2 типа

6) Другие:

- острый панкреатит

- переливание крови

- остеопластические метастазы

- рабдомиолиз (обширное повреждения тканей)

- острая почечная недостаточность

- синдром " голодных" костей после паратиреоэктомии



Постепенное снижение скорректированного общего кальция на 8 мг% и более часто не вызывает никаких симптомов.

Однако резкое падения показателя на 2-3 мг% может привести к повышению нервно- мышечного возбуждения, парастезиям кончиков пальцев и рук, бронхо- и ларингоспазму, эпиприпадкам, раздражительности, депрессии,психозам, удлинению интервалов QT на ЭКГ.


Диагностика:

взятие крови на определения общего кальция, альбумина, паратгормона, витамина Д.


Лечение:

При тяжелой стадии лечение проводится в стационаре, препаратами кальция внутривенно.

При легкой степени- назначения витамина Д, препаратов кальция, солнечные ванны ( или УФО ).



Обмен фосфора.



Организм взрослого человека содержит 500-800 г фосфора; из них 85% входит в состав костей, 15% распределены во внеклеточной жидкости. В крови фосфор находится в виде фосфатов, а в мягких тканях - в виде эфиров фосфорной кислоты (например-АТФ).

Помимо возраста, пола и рН на сывороточную концентрацию влияют особенности питания, поэтому уровень фосфора сдается строго натощак. Например: инсулин, уровень которого повышается после еды, усиливает захват фосфатов клетками,в результате чего их уровень в сыворотке снижается. У детей и у женщин в постменопаузе уровень фосфатов в сыворотке выше.

Количественная концентрация фосфатов подчиняется циркадианному ритму: минимальная концентрация наблюдается в 9.00 - 12.00, затем повышается, удерживается до вечера, а потом 24 часов еще немного повышается.


Патогенез

Фосфор хорошо всасывается в тонком кишечнике. Основная ее часть всасывается пассивно, однако под действием кальцитриола всасывания фосфора в двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишках усиливается.

Из продуктов с высоким содержанием фосфора (мясо,яиц, молока) он усваивается на 70%.

Баланс фосфора регулируется в основном почками. В клубочках фильтруется около 90%. В норме с мочой выделяется только 10-15% фосфора, попавшего в почки.


Гипофосфатемия

Причиной может быть пониженное всасывание фосфора в ЖКТ, его усиленное выведение с мочой и переход фосфора из внеклеточной жидкости в клетку. Повышенное выведение фосфатов почками наблюдается при избыточной секреции паратгормона ( на фоне гиперпаратиреоза, недостатка витамина Д, рахите); при гипергликемии и паронеопластической остеомаляции. Алкоголизм - самая частая причина. Этанол усиливает выведение фосфора с мочой.

1) снижение всасывания фосфора в кишечнике:

- авитаминоз Д

- витамин-Д-зависимый рахит 1 и 2 типов

- нарушения всасывания

- прием большого количества антоцидных средств

- алкоголизм

2) перемещение фосфора из внеклеточной жидкости в клетку: лечение диабетического кетоацидоза

3) усиленное выведение фосфора с мочой:

- гиперпаратиреоз

- авитаминоз Д

- рахит

- Х-сцепленные гипофосфатемический рахит

- паронеопластическая остеомоляция

- гипергликемия и диабетический кетоацидоз

- алкоголизм

4) другие:

- респираторный алколоз

- голодание

- бластный криз при хроническом миелолейкозе.


Клиника:

Легкая степень обычно не проявляется. При тяжелой степени может быть: энцефалопатия, эпиприпадки, мышечная слабость, боль в костях, рабдомиолиз, рахит, остеомаляция, нарушение функции эритроцитов.


Лечение:

При легкой степени- достаточно устранить причину. В отсутствии симптомов и при уровне фосфатов в сыворотке выше 1 мг%, как правило, достаточно заместительной терапии фосфатами внутрь. Много фосфора содержится в молоке (около 1г/л). При тяжелой степени- прием препаратов фосфора.


Гиперфосфатемия

Причины:

1) пониженное выведение фосфора с мочой:

- острая и хроническая почечная недостаточность

- гипопаротиреоз

- псевдогипопаратиреоз

- опухолевидный кальциноз

- лечение дифосфонатами

2) другие:

- гипервитаминоз витамина Д

- метаболический и респираторный ацидоз

- синдром длительного сдавления

- рабдомиолиз

- лечение цитостатиками, при остром лимфобластном лейкозе.

Клинически значимая гиперфосфатемия возникает при почечной недостаточности и гипопаратиреозе. В случае почечной недостаточности ее причиной служит нарушения функции почечных клубочков и канальцев и, как следствие замедление выведения фосфатов с мочой. При гиперфосфатемии снижается синтез кальцитриола в почках, что часто приводит к гипокальциемии.


Симптомы:

При резком повышении уровня фосфатов в крови возникает гипокальциемия, которая проявляется повышенной возбудимостью и тетонией.

Может вызвать нефрокальциноз и метастатический кальциноз.


Лечение: - устранение гиперфосфатемии и нормализация фосфатов в крови

- ограничение поступления с пищей фосфора - до 600-1000 мг/сут; ограничение содержания белка

- прием солей кальция (кроме гипервитаминоза Д).


Обмен магния



Магний - основной внутриклеточный двухвалентный катион. Он необходим для ферментативных реакций, отвечающих за перенос макроэргических фосфатных групп с АТФ.

Уровень магния в организме поддерживается за счет его всасывания в ЖКТ и за счет ее реабсорбции в почках. Около 30%- поступает с пищей и всасывается в тонком кишечнике.

Около 965 ммагний реабсорбируется в почечных канальцах, а 45 выводятся с мочой.

В сыворотке около 30% магния связано с белками, 55% находится в свободном виде, а 155 - в виде комплексных соединений. Как и кальций, магний связывается в основном с альбумином.

Магний важен для ряда физиологических процессов, в том числе для нервно-мышечной передачи и регуляции сосудистого тонуса.

В норме - 1,7 -2,6 мг%.


Причины гипомагниемии:

* усиленное выведения с мочой:

- гиперволемия

- осматический диурез

* повышение потери через ЖКТ:

- рвота ( 0,5 ммоль магния содержится в желудочном соке)

- аспирация желудочного содержимого через назогастральный зонд

- нарушения всасывания

- болезнь Крона, неспецифический язвенный колит

- кишечные и желчные свищи

* лечение диабетического кетоацидоза

* прием некоторых лекарственных средств: диуретики, аминогликазиды, циклоспорины, этанол.


Патогенез: гипомагниемия- распространенное состояние. В основном она обусловлена потерями магния через ЖКТ и с мочой. А наиболее частая причина - снижение реабсорбции магния в почечных канальцах.


Симптоматика:

Повышение нервно-мышечного возбуждения, мышечная слабость, удлинение интервала PQ и QT на ЭКГ, нарушения ритма сердца.


Лабораторные исследования: кровь на уровень магния, кальция, фосфора в крови.


Лечение: устранения причин. При легкой степени применяют препараты магния внутрь; если ниже 0,5 ммоль/л- введение солей магния парентерально.


Гипермагниемия

Чаще всего обусловлена почечной недостаточностью; может усугубляться при приеме магнийсодержащих антацидов.

Причины:

- нелеченный диабетический кетоацидоз

- семейная доброкачественная гиперкальциемия

- гиповолемия

- лечение литием.


Симптоматика: нервно-мышечное перевозбуждения.

При уровне 2-3,5 ммоль/л- отсутствуют сухожильные рефлексы;

при тяжелой степени - паралич.

На ЭКГ: удлинение интервала PQ, расширение QRS, АВ-блокады.



Лечение:

Внутривенное введение препаратов кальция; при тяжелых случаях- гемодиализ.


Имеются противопоказания необходима консультация специалиста.


#медицинскийцентрпилюлькин#анализыистра#офтальмологистра#гинекологистра#

5 просмотров0 комментариев

Недавние посты

Смотреть все