Нарушения памяти и интеллекта.


Определения


Деменция - синдром, расстройства когнитивных функций, делающее невозможной нормальную повседневную активность больного. Наиболее частое и значимое из когнитивных расстройств - это нарушения памяти, внимания, суждения, понимания, ориентировки, усвоения нового, счет, логическое мышление, настроения, поведения.

Больной становится беспокойным или, наоборот,заторможенным; возникают галлюцинации, бред идеи, бессонница, утрачивается моральные сдерживающие факторы.

Деменция - это хроническое состояние, может развиваться и на фоне уже имеющийся при умственной отсталости, а также при психозах. Деменцией страдают более 4 млн. человек. У 10% лиц старше 70 лет и 20-40% лиц старше 85 лет имеется выраженное снижение памяти.

Память - сложная функция мозга. В настоящее время память рассматривают как психический процесс, в котором участвуют несколько "буферов" хранения информации, имеющих различную емкость и временные характеристики.


Типы памяти:

  1. Сенсорная:

- иконическая (зрительная) - ее продолжительность 250 мс, отвечает зрительная кора;

- эхоическая (слуховая) - длиться около 1-2 с, находится в слуховой коре.


2. Кратковременная (первичная, рабочая) - информация хранится около 30 с, а ее емкость ограничена 5-10 объектами. Находится в лобной коре, прилегает к сильвиевой борозде. Чтобы информация сохранялась в кратковременной памяти, необходимо сосредоточение. Для проверки этого вида памяти обычно просят повторить ряд цифр в прямом и обратном порядке.



3. Вторичная (на недавние события) - время хранения информации от нескольких минут до нескольких недель, а ее емкость значительно больше, чем первичной. Находится в гиппокампе, сосцевидно-таламиаческих пучках, медиодорсальном ядре таламуса. В этом буфере памяти происходит закрепления информации, которая может занимать различное время. При проверке вторичной памяти называют 3-5 слов и просят повторить через 3-5 минут.

* декларированная:

- эпизодическая

- смысловая

- процедурная (езда на велосипеде, одевание), находится миндалевидном теле, мозжечке, ассоциативной зоне коры, лобной доле.


4. третичная память (на отдаленные события) - информация хранится от нескольких недель и более. Здесь содержится основная часть наших личных знаний и опыта.


Основные функции памяти:

* запоминание (регистрация, преобразование информации, кодирование);

* хранение, закрепление и извлечение (воспроизведение, декодирование).

Запоминание и извлечение - сознательные процессы.


В опытах на животных показано, что в долговременной памяти участвуют процессы синтеза белка и что в ходе закрепления вероятно, происходит изменения на уровне синапсов. психологии применяют несколько дополнительных классификаций памяти - основанных на содержании или особенностях использования тех или иных видов памяти.

* референтная - "картотека", которая содержит как свежую, так и старую информацию о прошлом опыте.

* рабочая - постоянно обновляется и корректируется в ходе вновь приобретенного опыта

* эпизодическая - хранит информацию о событиях, происходящих в определенных местах, в определенное время.

* смысловая - содержит незыблемые факты, принципы, правила, ассоциации (названия столиц государств, количество дней в неделе).

* декларативная (эксплицитная) - хранит всю информацию об окружающем мире и прошлом личном опыте, для восприятия которых необходимо участие сознания.

*процедурная (имплицитная) - обеспечивает преобразование и сохранение бессознательных автоматизированных навыков (езда на велосипеде, вождения автомобиля).


К исполнительным функциям относят планирование и регистрацию сознательных действий. Это интегрирующая функция мозга, которая обуславливает систематизированную, целенаправленную активность. Она включается в нестандартных ситуациях. Анатомическим субстратом исполнительных функций считают лобные доли. Эти функции часто страдают при деменции.


Физиология и патофизиология

Деменция - результат поражения нейронных цепей головного мозга. Ее тяжесть определяется как локализацией поражения, так и общим количеством погибших нейронов.

Первые данные об анатомических основах памяти были получены при изучении корсаковского синдрома (поражение мозга у больных алкоголизмом, вызванное недостатком витамина В1) и последствий операции на височной доле с целью лечения эпилепсии.

При корсаковском синдроме страдают гипоталамус, сосцевидное тело и медиодорсальные ядра таламуса, из чего следует, что структуры важны при научении, воспроизведении и узнавании.

Односторонняя височная лоботомия приводит к легкой или умеренной амнезии на вербальную и невербальную информацию. Двустороннее иссечение медиальных отделов височной области, включая гиппокамп, парагиппокомпальную извилину и часть миндалевидного тела, ведет к грубой фиксационной амнезии (то есть к невозможности запоминать новую информацию).

Эти структуры содержат круговой путь, идущий от энторинальной коры к зубчатой извилине, полям СА3 и СА1 гиппокампа, затем к подставке гиппокампа и обратно к энторинальной коре; данный путь повреждается при болезни Альцгеймера.

Один из механизмов запоминания тех образов и двигательных навыков, которые затем воспроизводятся бессознательно, - это расширение соответствующих зон в коре.

Важную роль в процессах памяти играют холинергические системы мозга. М-холиноблокаторы, такие, как атропин и скополамин, вызывают расстройства памяти. При болезни Альцгеймера снижается активность ацетидхолинтрансферазы и плотность N- холинрецепторов в коре больших полушарий; кроме того, происходит массовая гибель гейронов базальных ядер Мейнерта, одного из основных источников холинергической импульсации в кору

Поведение и настроения модулируются норадренергическими и дофаминергическими системами. При болезни Альцгеймера снижается уровень норадреналина в голубоватом месте ствола мозга. Считают, что важную роль в процессах памяти играют нейротрофины, которые могут препятствовать гибели холинергических нейронов.

Предполагают, что посттетаническая потенциация - длительное облегчение синаптической проводимости, обусловленное повторной стимуляцией возбуждающих синапсов. Посттетаническая потенциация особенно важна в нейронах гиппокампа. Большую роль в ней играют глутаматные NMDA -рецепторы.

При большинстве заболеваний, приводящих к деменции, патологический процесс не имеет определенной локализации.

При болезни Альцгеймера поражение нейронов коры относительно диффузное; при мультинфарктной деменции, развивающийся вследствие повторных инсультов, очаги повреждения, хотя и более четко очерчены, тем не менее также разбросоны по всей коре. Такие болезни, как лейкодистрофия, рассеянный склероз и болезнь Бинсвангера, обусловлены диффузным поражением белого вещества, то есть внутримозговых проводящих путей. На когнитивные функции и поведения влияют также хвостатое ядро, скорлупа, таламус и черная субстанция, однако роль этих структур до конца не ясна.

Некоторые исследователи выделяют корковый и подкорковый типы деменции. Основные симптомы корковой деменции (при болезни Альцгеймера и Пика) - снижение памяти, нередко афазия (отсутствие уже сформировавшейся речи) и другие нарушения речи. У больных с подкорковой деменцией (при болезни Гентингтона) расстройства речи и памяти бывают реже, но более характерны нарушения внимания, суждения и поведения. Поражения некоторых относительно специфических корково-подкорковых путей может приводить к значительным изменениям поведения. Например, дорсолатеральные отделы префронтальной коры связаны с дорсолатеральной частью хвостатого ядра, бледным шаром и таламусом. Разрыв этих путей сопровождаются нарушениями организации и планирования деятельности, пересеверациями, неспособностью быстро переключаться с одного предмета на другой.

Главный фактор риска деменции, существенно более важный, чем все остальные, - это возраст. В возрасте старше 50 лет вероятность тяжелых расстройств памяти растет с каждым десятилетием; при аутопсии в головном мозге чаще всего в таких случаях выявляется изменения, характерные для болезни Альцгеймера.


Этиология и дифференциальная диагностика.


Основные причины вызывающие деменцию:

Частые:

-болезнь Альцгеймера

- сосудистая деменция (мультиинфарктная, болезнь Бинсвангера)

- алкоголизм (деменция излечима)

- болезнь Паркинсона

- лекарственные отравления (излечимо).

Редкие:

- авитаминоз В1 (энцефалопатия Вернике), В12, РР (пеллагра)

- недостаточность эндокринных желез, других внутренних органов: гипотиреоз, синдром Иценко-Кушинга, гипо- и гиперпаратиреоз, почечная недостаточность, печеночная недостаточность, дыхательная недостаточность.

- хронические инфекции (ВИЧ, нейросифилис (излечимо), прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, прионные болезни ( болезнь Крейтцфельдта- Якоба, болезнь Герстмона- Штросслера).

-туберкулез, протозойные и грибковые инфекции (излечима), саркоидоз, болезнь Уиппла (излечима)

- черепно-мозговые травмы и диффузное повреждения мозга: деменция боксеров, хроническая субдуральная гематома (излечима), состояние после гипоксии мозга, состояние после энцефалита, нормотензивная гидроцефалия.

- опухоли: первичная опухоль головного мозга, метастазы, лимбический энцефалит.

- отравления: лекарственные средств и наркотиками (излечима), тяжелыми металлами (излечима), органическими ядами, диализная деменция.

- психические заболевания: депрессия (депрессивная псевдодепрессия) - излечима, шизофрения, конверсионные реакции 9излечима0.

- дегенеративные заболевания ЦНС: болезнь Гентингтона, Пика, телец Леви, синдром

Стила-Ричардсона - Ольшевского (прогрессивный надъядерный паралич); мозговые системные дегенерации, никотиновые врожденные атоксии, лобные деменции, кортикобазальная дегенерация, рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера у взрослых с синдромом Дауна.

- прочие: васкулиты (излечима), острая перемежающая порфирия (излечима), повторные бессудорожные эпилептические припадки (излечима).

- другие заболевания детского и юношеского возраста: болезнь Галервордена - Шпатца, подострый склерозирующий панэнцефалит, метаболические болезни (болезнь Вильсона - Коновалова, лейкодистрофия, липидазы, митохондриальные мутации).

У части больных старческая заболеваемость со временем перерастает в явную деменцию, типичную для болезни Альцгеймера. Остается неясным, почему у одних расстройства памяти прогрессирует, а у других - нет. Ранее считали, что в основе старческой забывчивости лежит постепенно отмирание нейронов гиппокампа в процессе естественного старения, однако недавние исследования показали, что количество нейронов гиппокампа с возрастом не уменьшается.

Болезнь Альцгеймера - медленно- прогрессирующее заболевание, сопровождающееся диффузной атрофией коры и характерными амилоидными бляшками и нейрофибриллярными включениями.

Сосудистую деменцию разделяют на 2 типа:

  1. мультиинфарктный - обусловлена повторными инсультами; характерны очаговые нарушения: гемипарез, односторонние патологические разгибательные рефлексы, афазия( полная или частичная утрата речи), нарушения полей зрения. при КТ и МРТ головы выявляют множественные постинсультные очаги.

  2. болезнь Бинсвангера - диффузное поражение подкоркового белого вещества и часто возникает на фоне длительной артериальной гипертензии или тяжелого атеросклероза. При МРТ находят грубые изменения белого вещества.

Деменция часто сопровождается алкоголизмом. Возможная причина - нарушения питания, особенно дефицит витаминов группы В, в частности тиамина (В1). У итальянцев мужчин, регулярно употребляющих красное вино, был описан редкий синдром, проявляющийся деменцией, эпилептическими припадками и дегенерацией мозолистого тела (болезнь Маркиафавы - Биньями).

Дефицит витамина В1 приводит к энцефалопатии Верника. Для этого состояния характерны спутанность сознания, атаксия (нарушение согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости) и диплопия (двоение в глазах). Больные часто истощены, часто страдают алкоголизмом. Дефицит тиамина приводит к повреждению таламуса, сосцевидного тела, структур медиальной зоны мозжечка, околоводопроводного серого вещества среднего мозга, а также нервов. Назначения тиамина в первые несколько дней от начала заболевания позволяет добиться обратного развития болезни. Однако длительный нелеченный дефецит может приводить к необратимой деменции и амнезии (корсаковский синдром - не может воспроизвести вновь приобретенную информацию).

Дефицит витамина В 12 вызывает макроцитарную анемию и иногда поражения нервной системы. Дефицит проявляется миелопатией с поражением задних канатиков (потеря проприоцептивной и вибрационной чувствительности) и латеральных кортикоспинальных путей ( усиление сухожильных рефлексов и патологические разгибательные рефлексы). Повреждение миелиновых волокон может вызывать деменцию. Механизм поражения аксонов может быть обусловлен дефицитом S-аденозил-метионина (соединения, необходимого для метилирования фосфолипидов миелина) вследствие снижения активности метионинсинтетазы; другой возможный механизм - накопление метиллалоновой кислоты и пропионовой кислоты, которые, будучи "ложными субстратами", нарушают синтез жирных кислот миелина.


Дефицит никотиновой кислоты (РР) - пеллагра, проявляется фотодерматитом, глосситом и заедой (ангулярным стоматитом). Значительный дефицит никотиновой кислоты в пище, в сочетании с недостатком других витаминов группы В может приводить к спастическому нижнему парапарезу, полинейропатии, повышенной утомляемости, раздражительности и деменции.

Примерно у 20% лиц с болезнью Паркинсона рано или поздно развивается деменция.

При инфекциях центральной нервной системы симптоматика развивается остро. Однако, некоторые хронические инфекции ЦНС (туберкулез, криптококкоз) могут сопровождаться деменцией.

Деменция развивается у 20-30% больных с далеко зашедшей ВИЧ - инфекцией. Основные симптомы- психомоторная заторможенность, апатия, снижение памяти.

Прионные болезни, такие, как болезнь Крейтуфельдта - Якоба, очень редкие (примерно 1:1000000). Деменция - их характерный симптом. Это, как правило, быстро прогрессирующее заболевание, которое проявляется деменцией, мышечной регидностью, миоклониями и приводит к смерти в течение 1-2 лет.

Первичные и метастатические опухоли ЦНС обычно сопровождаются не деменцией, а очаговыми симптомами и эпилептическими припадками. Однако, если рост опухоли начинается в лобной доли или височной, то первыми симптомами могут быть нарушения памяти и поведения.

Спутанность и помрачения сознания, спутанная речь может быть проявлением бессудорожной формы эпилепсии.

Очень важно распознать соматические заболевания с вторичным нарушение ЦНС и развитием длительной спутанности сознания или деменции. К таким состояниям относят: заболевания щитовидной железы (особенно гипотиреоз), васкулиты, болезни печени, почек и легких.

Первичный нейроваскулит иногда вызывает хроническую энцефалопатию с дезориентацией, спутанностью и помрачением сознания. Типична головная боль, возможны инсульты и нейропатии черепных нервов.

Хроническое отравления тяжелыми металлами и мышьяком тоже могут вызывать деменцию.

К деменции могут приводить повторные черепно-мозговые травмы у профессионалных спортсменов.


Обследования при деменции:

лабораторные и инструментальные:

- кровь на ТТГ(исследования функции щитовидной железы)

- общий анализ крови

- кровь на витамины: В1, В9, В12,РР

- электролиты

- реакция преципитации инактивированной сыворотки кардиолипинов антигенами

- КТ, МРТ.


Специальные:

- исследования на ВИЧ

- биохимический анализ крови (исследование функции печени и почек)

- токсикологическое исследование мочи

- УЗИ брюшной полости и почек

_ рентген грудной клетки

- ЭЭГ

- гормоны паращитовидной железы и надпочечников

- содержание тяжелых металлов в моче

- ангиография сосудов

- биопсия мозга

- психологическое тестирование.


Лечение:

2 основные задачи:

  1. устранение излечимых причин.

  2. обеспечение поддержки больного и ухаживания за ним.

Имеются противопоказания необходима консультация специалиста.

#психологистра#анализыистра#нейропсихологистра#гимнастикамозгависте#деменция#гоистра#истринскийрайон.


4 просмотра0 комментариев

Недавние посты

Смотреть все