Отеки



Отеки - это увеличение объема межклеточной жидкости. Иногда отеки становятся заметными лишь при скоплении нескольких литров; перед этим вес увеличивается на несколько килограммов. Анасарка - это массивный генерализованный отек. Особые формы отека - асцит (скопление жидкости в брюшной полости) и гидроторакс (скопление жидкости в грудной полости).

В зависимости от причины и механизмов отеки бывают местными и генерализованными. Для последних характерен отек лица, особенно в периорбитальной области (под глазами); если на кожу надавить пальцами остается ямка.


Патофизиология


Около трети воды в теле человека находится вне клеток. Из этого объема 25% составляет плазма, остальное - внеклеточная жидкость.

Распределение жидкости между внутрисосудистым и межклеточным пространствами зависит от гидростатического и онкотического давления. Вода переходит в ткани за счет гидростатического давления в капилляре и онкотического давления внеклеточной жидкости, обратный процесс идет благодаря онкотическому давлению плазмы и гидростатическому давлению в тканях. Из артериального конца капилляра вода и растворенные в ней небольшие молекулы фильтруются в ткани, откуда реабсорбируется в венозный конец капилляра, а также поступают в лимфатические сосуды. Если фильтрация преобладает над реабсорбцией, увеличивается лимфооток (если лимфатические сосуды проходимы). В норме, несмотря на большой обмен жидкостью, между внутрисосудистым и межклеточным пространствами поддерживается равновесие. Сильное изменение гидростатического или онкотического давления нарушает это равновесие; если преобладает переход жидкости из капилляров в ткани, развивается отек.

Гидростатическое давление в капиллярах может повышаться местно за счет обструкции вен и роста давления в них; при сердечной недостаточности давление повышается во всех капиллярах. Онкотическое давление плазмы снижается при тяжелой гипоальбуминемии - на фоне истощения, болезней печени, протеинурии (белка в моче), повышенного распада белков.


Повреждение капилляров. Одна из причин отека - повреждение эндотелия капилляров. Это повышает их проницаемость и вызывает переход белка в ткани. Повреждение бывает химическим, термическим, механическим, иммунным, инфекционным, аллергическим. В итоге возникает местный воспалительный отек, которому сопутствуют другие признаки воспаления: покраснение, боль и повышение температуры; ямка при надавливании не образуется.

Важно различать причины отеков и их последствия - задержку почками натрия хлорида и воды, направленную на восстановления объема циркулирующей крови и, в свою очередь, усугубляющую отек.



Снижение эффективного артериального объема. Причиной отеков может стать падение эффективного артериального объема - показателя кровенаполнения артерий. Для его восстановления активируется ряд механизмов. Важнейший из них - это задержка натрия и воды, прежде всего в проксимальных канальцах. Часто этот приводит к восстановлению эффективного артериального объема, и отеки не развиваются. В противном случае задержка натрия продолжается, и в итоге появляются отеки. При наличии отеков, как правило, работает механизм, поддерживающий осмолярность биологических жидкостей: задержка натрия вызывает жажду и усиливает секрецию антидиуретического гормона, и на каждые 140 ммоль натрия дополнительно выпивается и задерживается 1 л воды.

В межклеточном пространстве может накапливаться большой объем изотонической жидкости, а объем внутриклеточной жидкости практически не меняется.

Падение сердечного выброса приводит к задержке натрия и воды.

Изменение почечной экскреции. Снижение эффективного артериального объема и почечного кровотока при сердечной недостаточности, нефротическом синдроме или циррозе печени ведет к спазму выносящих артериол.


Активация ренин-ангиотензиновой системы. Ренин - это фермент, отщепляющийся от ангиотензиногена, который под действием АПФ превращается в ангиотензин II. Который образуется не только в крови, но и в почках. Он вызывает сильное сужение сосудов и увеличивает реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах. Ангиотензин IIстимулирует также выработку альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников.


Блокаторы ангиотензиновых рецепторов и ингибиторы АПФ препятствуют эффектам активации ренин-ангиотензиновой системы. Это приводит к следующим событиям:

1) устраняет спазм выносящих артериол и повышается почечный кровоток;

2) устраняет спазм системный артериол и падает посленагрузка, что у больных с сердечной недостаточностью приводит к повышению сердечного выброса;

3) снижается секреция альдостерона. Все это приводит к увеличению диуреза.


Секреция АДГ (антидиуретического гормона)

Рост осматического давления крови усиливает секрецию АДГ. Стимулируя v2-рецепторы дистальных канальцев, он повышаетреабсорбцию воды, способствуя образованию отеков. При сердечной недостаточности уровень АДГ часто повышается под действием иных, неосмотических стимулов, и при этом уменьшение осмолярности не приводит к снижению уровня АДГ.


Секреция натрийуретических гормонов. Растяжение предсердий и гипернатриемия вызывают выброс предсердного натрийуремического гормона (его предшественник, высокомолекулярный белок, находится в секреторных гранулах предсердных кардиомиоцитов). Этот гормон усиливает выведение натрия и воды, повышая скорость клубочковой фильтрации, тормозя реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах и ингибируя секрецию ренина и альдостерона. Также снижает тонус артериол и вен, компенсируя сосудосуживающее действие ангиотензина II, АДГ и повышенного симпатического тонуса.

Близкий по действию мозговой натрийуретический гормон находится в основном в кардиомиоцитах желудочков и секретируется при росте диастолического давления.

Причины отеков


1) Обструкция вен и лимфатических сосудов конечностей - в капиллярах дистальнее места обструкции вен растет гидростатическое давление и увеличивается переход жидкости в межклеточное пространство.


2) Сердечная недостаточность - систолическая и диастолическая дисфункция миокарда ведут к венозному застою и падению эффективного артериального объема.


3) Нефротический синдром - массивная протеинурия (белок в моче) ведет к гипоальбуминемии и падению онкотического давления плазмы. Усиливается переход жидкости в межклеточное пространство, падает объем циркулирующей крови.


4) Цирроз печени - нарушается отток крови от печени, что повышает кровенаполнение внутренних органов и лимфообразование в печени.


5) Идиопатические отеки. Практические все больные - женщины. Периодически, вне связи с менструальным циклом, возникают отеки, часто им сопутствует вздутие живота. Наблюдаются суточные колебания веса за счет задержки натрия и воды, происходящее в положении стоя; после многочасового прибывания на ногах вес может возрастать на несколько килограммов. Столь резкие колебания веса вызваны повышенной проницаемостью капилляров. Возможно, происходит также падение объема циркулирующей крови,что активирует ренин-ангиотензиновую систему и ведет к выбросу АДГ. Идиопатические отеки следует отличать от отеков при предменструальном синдроме, когда задержка натрия и воды может быть вызвана избытком эстрогенов.



ЛЕЧЕНИЕ

- ограничение употребления соли

- в течение дня - несколько часов лежать

- показаны эластичные чулки - их надевают утром, перед вставанием

- снижение стресса

- назначают: ингибиторы АПФ, прогестерон, бромокриптин ( стимулятор дофаминовых рецепторов), некоторые психостимуляторы.

- назначение диуретиков (с осторожностью).


Имеются противопоказания необходима консультация специалиста.


#анализыистра#сдатьмочу#сдатькровь#отеки#гинекологистра#гоистра#истринскийрайон.

6 просмотров0 комментариев

Недавние посты

Смотреть все