Тиреотоксикоз (гипертиреоз)


Распространенность


В мире с патологией щитовидной железы знакомы не менее чем 200 млн человек. По данным ВОЗ, среди эндокринных заболеваний щитовидной железы занимает 2 место после сахарного диабета. В России, по разным оценкам от 20 до 50 млн человек имеют патологию щитовидной железы. По данным Министерства Здравоохранения РФ, у взрослого работоспособного населения частота встречаемости тиреоидной патологии около 67%, у детей и подростков - 82%.

По данным статистике МЗ России за 2014 год: тиреотоксикоз у детей от 0-14 лет - 1137; от 15-17 лет - 1091 случай.

Тиреотоксикоз по странам ЕС и России составляет 1,2%.


ТИРЕОТОКСИКОЗ - это синдром, обусловленный действием избытка тиреоидных гормонов на ткани-мишени. Среди многих причин, наиболее важны, те, что приводят к хронической гиперсекреции Т4 и Т3.

Самые частые причины- неконтролируемое воздействие на щитовидную железу стимуляторов негипофизарного происхождения (при диффузном токсическом зобе, хроническом лимфоцитарном тиреоидите и опухолях трофобласта), либо появление одного или нескольких очагов автономной гиперфункции в самой железе. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперфункцией щитовидной железы, наблюдается при подострых тиреоидитах, когда из поврежденных тироцитов быстро высвобождается резервы Т4 и Т3.


Классификация:


1) обусловленный гиперфункцией щитовидной железы:

*избыточная продукция ТТГ(редко)

* патологическая стимуляция щитовидной железы : антитела к рецепторам ТТГ (при диффузном токсическом зобе)

* функциональная автономность щитовидной железы : токсическая аденома, многоузловой токсический зоб.


2) обусловленный другими причинами:

*Нарушения хранения Т4 и Т3: подострый гранулематозный тиреоидит, подострый лимфоцитарный тиреоидит.

*эктопический источник Т4 и Т3: эктопическая щитовидная железа, Т4 и Т3- секретирующая тератома яичника, метастазы функционально активного рака щитовидной железы

* экзогенный источник Т4 и Т3: передозировка или злоупотребление тиреоидными гормонами, пищевыми продуктами, содержащих ткань щитовидной железы животных.


Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, болезнь Парри)


3 главных проявления этой болезни:

- тиреотоксикоз и диффузное увеличение щитовидной железы

- поражение глаз (в том числе офтальмопатия Грейвса)

- поражение кожи.



Эпидемиология:

Диффузный токсический зоб - распространенное заболевание. Оно возникает в любом возрасте, преимущественно между 20 и 50 годами, и чаще встречается у женщин. Женщины болеют в 7 раз чаще, чем мужчины.

Важную роль играют генетические и этнические факторы: у больных разных рас повышается частота разных гаплотипов НLA: у европеоидов - HLA-B8 и HLA-DRw3; у монголоидных - HLADw36 (у японцев), HLA- Dw46 (у китайцев). Заболевание имеет выраженный семейный характер.


Этиология и патогенез


Причина диффузного токсического зоба пока неизвестна. Многообразие проявлений и вариантов течения синдромов говорит о действии нескольких этиологических факторов.

Главное звено в патогенезе - нарушение контроля секреции Т4 и Т3 из-за присутствия в плазме тиреостимулирующих антител иммуноглобулина G.

Под влиянием иммуноглобулина G, в тироцитах человека усиливается синтез ц АМФ и накопление капель коллоида и подавляется связывание ТТГ с рецепторами. Первый эффект обусловлен тиреостимулирующими, второй - тиреоблокирующими антителами.

По-видимому, генетические нарушения в в иммунной системе приводит к выживанию отдельных клонов Т и В- лимфоцитов, ответственных за аутоиммунную реакцию против тироцитов. Неизвестные факторы запускают пролиферацию этих лимфоцитов и секрецию антител.


Патогенез офтальмопатии Грейвса:

Предполагают, что в ткани глазницы есть антигены, сходные с антигенами тироцитов. Действительно, в фибробластах из ткани глазницы нашли вещество, которое распознается антитела к рецептору ТТГ. В развитии офтальмопатии могут играть роль как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Цитокины и факторы роста, образуемые Т-лимфоцитами, которые могут вызывать воспаление с избыточной пролиферацией фибробластов и продукцией гликозаминогликанов. Это приводит к отеку ткани глазницы, увеличению объема наружных мышц глаза и ретробульбарной клетчатки.


Паталогическая анатомия: щитовидная железа диффузно увеличена, плотная, обильно васкуляризирована (образована сосудами). Наблюдается гипертрофия и гиперплазия паренхимы. Имеются цитологические признаки повышения секреторной активности.

Офтальмопатия Грейвса характеризуется воспалительной инфильтрацией образований глазницы. (кроме глазного яблока). В инфильтрате имеются лимфоциты, тучные и плазматические клетки. Объем наружных мышц глаза обычно увеличен за счет лимфоцитарной инфильтрации, накопления гликозаминогликанов и отека. Увеличение объема мышц и ретробульбарной клетчатки приводит к экзофтальму. Мышечные волокна дегенерируют, теряют исчерченность, постепенно подвергаются фиброзу.

Поражение кожи характеризуется утолщением и лимфоцитарным инфильтратом дермы и накоплением гидрофильных гликозаминогликанов.


Клиническая картина


Общие проявления

Раздражительность, эмоциональная лабильность, бессонница, тремор, частый стул, потливость, непереносимость жары, потеря веса, несмотря на обычный аппетит. Атрофия и слабость проксимальных мышц конечностей. У женщин в пременопаузе - олигоменорея( нарушение менструального цикла, то есть сокращение менструального цикла (менее 3 дней) и увеличение интервала между циклом (более 40 дней)), или аменорея (прекращение менструального цикла). Характерны одышка, сердцебиение, у пожилых - приступы стенокардии и сердечной недостаточности. Больные выглядят встревоженными, беспокойными, суетливыми. Кожа теплая, влажная, бархатистая, ладони горячие, красные. Часто наблюдается онихолиз (нарушение целостности ногтевой пластинки и ее отслоение от ногтевого ложа) - "ноготь Пламмера", особенно на безымянном пальце. Волосы тонкие, шелковистые. Характерны тремор рук и кончика языка, гиперрефлексия.

Глазные симптомы:



Пристальный или испуганный взгляд, сильно расширенные глазные щели, редкое мигание, отставание века при взгляде вниз, при взгляде вверх больные не могут прищурить глаз, при взгляде прямо видна полоска склеры над радужкой. Сердечно-сосудистые симптомы:

Учащенный пульс, синусовая тахикардия, мерцательная аритмия, кардиомиолгия, иногда сердечная недостаточность.


Специфические симптомы:


Отличительные признаки - поражения глаз и кожи - проявляются с разной частотой и в разных сочетаниях. Самое частое проявления - зоб (может быть асимметричным и иметь дольчатое строение); сосудистый шум над железой - признак диффузного токсического зоба.

Симптомы поражения глаз можно разделить на спастические и механические. Спастические были описаны выше. Они не всегда сопровождаются экзофтальмом, облегчаются при приеме бетта- адреноблокаторов и обычно исчезают при излечении тиреотоксикоза. Механические симптомы дают картину офтальмопатии Грейвса и включают: экзофтальм, офтальмоплегию(паралич мышц глаз, вследствие поражения глазодвигательного нерва) и проявления сдавливания структур глазницы: хемоз(воспалительный отек конъюнктивы), конъюнктивит, отек век. Осложнения офтальмопатии Грейвса - изъязвление роговицы, неврит и атрофия зрительного нерва, что приводит к необратимой слепоте. В начале заболевания экзофтальм может быть односторонним, но со временем становится двухсторонним.

Специфические поражения кожи, которое чаще всего наблюдается на передней поверхности голени, называют претибиальной, или локальной микседемой. Претибиальная миксидема возникает, как правило, на поздних стадиях болезни. Офтальмопатия Грейвса имеется почти у всех больных с претибеальной микседемой. Пораженный участок кожи четко ограничен от здорового, приподнят, утолщен и напоминает апельсиновую корку; иногда отмечаестя зуд и гиперпигментация. Чаще всего представляет собой сплошной отечный участок, не оставляет ямки при надавливании. Может сочетаться с гипертрофической остеоартропатией - утолщением пальцев рук и ног.



Диагностика

- осмотр у эндокринолога

- оценка уровня ТТГ, Т3 и Т4 свободных

- УЗИ щитовидной железы.


Лечение:

Главная задача - ограничение выработки тиреоидных гормонов.

Назначение антитиреоидных препаратов.

Удаление ткани щитовидной железы хирургическим путем.


Имеются противопоказание необходима консультация специалиста.

#анализыистра#гормоныщитовиткивистре#ттг#тиреотоксикоз#офтальмологистра#диффузныйтоксическийзоб#истринскийрайон.


28 просмотров0 комментариев

Недавние посты

Смотреть все